Abel et al generated mice with adip

Abel et al generated mice with adipose-selective interruption of the Slc2a4 gene in order to determine the role of adipose GLUT4 in glucose homeostasis and in the pathogenesis of insulin resistance and diabetes. Despite markedly impaired insulin-stimulated glucose uptake in adipocytes, these mice exhibit normal growth and adipose mass. Although expression of GLUT4 is preserved in muscle, fat tissue-specitific GLUT4 mice develop secondarily induced insulin resistance in muscle and liver, resulting in the devel opment of glucose intolerance and hyperinsulinemia. Thus, an adipose-specific disruption of GLUT4 increases the risk of developing diabetes."
In contrast to the specific effects on glucose homeostasis observed in the tissue-specific GLUT4 null mutants, conventional GLU24 mice were growth-retarded and exhibited decreased longevity associated with cardiac hypertrophy and severely reduced adipose tissue. Although these GLUT4 null mice were less sensitive to insulin action, they showed only mild disturbance in glucose homeostasis and exhibited nearly normal blood glucose levels. Thus, it was concluded that GLUT4 is not required for main- taining glucose homeostasis but is absolutely essential for sustained growth. However, the effects of GLUT4 disruption on growth and development may have obscured specific effects on glucose homeostasis in tis- sues.
Concluding Remarks and Future Perspectives
Glucose transporters of the SGLT and the GLUT family are critical regulators of glucose use, glucose and also- as part of glucosensing systems- the hormonal control of metabolism. Their heterogene ity allows a complex and specific fine tuning of glucose transport activity that is based on variable expression or subcellular distribution of individual isotypes. In spite of considerable progress in recent years, there is still much to be learned about the substrate specificity, the kinetics, and the physiologic function of some isotypes. Furthermore, future research will expand our knowledge as to the association of single nucleotide polymorphisms in transporter genes or in genes regu lating their function, with diseases of carbohydrate metabolism(eg, insulin resistance and diabetes melli tus).

Kết quả (Việt) 2:

Abel et al tạo ra những con chuột với gián đoạn mỡ chọn lọc các gen Slc2a4 nhằm xác định vai trò của mỡ GLUT4 trong homeostasis glucose và trong sinh bệnh học của kháng insulin và tiểu đường. Mặc dù suy giảm rõ rệt sự hấp thu glucose insulin kích thích trong các tế bào mỡ, những con chuột hiện phát triển bình thường và khối lượng mỡ. Mặc dù biểu hiện của GLUT4 được bảo quản trong cơ bắp, mỡ chuột GLUT4 mô-specitific phát triển kháng insulin secondarily gây ra trong cơ bắp và gan, dẫn đến sự phát devel không dung nạp glucose và tăng insulin. Do đó, một sự phá vỡ mỡ cụ thể của GLUT4 làm tăng nguy cơ bệnh tiểu đường phát triển. "
Ngược lại với những tác động cụ thể về nội cân bằng glucose quan sát trong GLUT4 đột biến vô mô-cụ thể, chuột GLU24 thông thường là tăng trưởng chậm và trưng bày giảm tuổi thọ kết hợp với tim phì đại và suy giảm nghiêm trọng các mô mỡ. Mặc dù những con chuột vô GLUT4 ít nhạy cảm với tác dụng của insulin, họ đã cho thấy chỉ có rối loạn nhẹ ở homeostasis glucose và trưng bày mức độ glucose trong máu gần như bình thường. Do đó, nó đã được kết luận rằng GLUT4 là không cần thiết cho quá trình duy trì glucose homeostasis nhưng là hoàn toàn cần thiết cho sự tăng trưởng bền vững. Tuy nhiên, những tác động của GLUT4 gián đoạn sự tăng trưởng và phát triển có thể che khuất các hiệu ứng cụ thể về nội cân bằng glucose trong tis- kiện.
Kết luận và tương lai triển vọng
vận chuyển glucose của SGLT và gia đình GLUT được điều chỉnh quan trọng sử dụng glucose, glucose và also- như là một phần của glucosensing systems- kiểm soát nội tiết tố của sự trao đổi chất. Ity heterogene của họ cho phép một tinh chỉnh phức tạp và cụ thể của hoạt động vận tải đường đó là dựa trên biểu hiện biến hoặc phân phối dưới tế bào của isotypes cá nhân. Bất chấp những tiến bộ đáng kể trong những năm gần đây, vẫn còn nhiều được biết về các đặc trưng bề mặt, động học, và các chức năng sinh lý của một số isotypes. Hơn nữa, nghiên cứu trong tương lai sẽ mở rộng kiến thức của chúng ta về sự kết hợp của các nucleotide polymorphisms trong gen vận chuyển hay trong gen regu lating chức năng của họ, với các bệnh về chuyển hóa carbohydrate (ví dụ, kháng insulin và tiểu đường Melli tus).