Basic science of platelet-rich plas

Basic science of platelet-rich plasma therapy
In vitro studies
Bone formation
PRP and its soluble fraction stimulate the osteoblastic
diff er entiation of myoblasts and osteoblastic cells in threedimensional
cultures in the presence of bone morphogenetic
protein (BMP)-2, BMP-4, BMP-6 or BMP-7 [34].
Moreover, heparin-binding fractions obtained from
serum also stimulated osteoblastic diff erentiation in the
presence of BMP-4. These results suggested that platelets
contain not only growth factors for proliferation but also
novel poten tiator(s) for BMP-dependent osteoblastic
diff erentiation.
Osteoarthritis
Platelet released growth factors (PRGFs) regulate
endogenous hyaluronic acid (HA) synthesis, thereby
protecting the cartilage and lubricating the joint [35].
PRGF enhances the secretion of HA and induces hepatocyte
growth factor (HGF) production by synovial fi broblasts
isolated from arthritic patients [36]. Platelets preincubated
in an acidic environment (pH 5.0) induced the
highest degree of fi broblast proliferation and the concentration
of PDGF in the different treated lysates [37].
Intra-articular administration of PDGF might be benefi cial in restoring HA concentration and switching angiogenesis
to a more balanced status but does not halt the
eff ects of IL-1β on synovial cells.
Tendon healing
In 1994, Packer and colleagues [38] described an in vitro
model to study fibroblast activity during tendon healing.
Later, Bernard-Beaubois and colleagues [39] were the
first to culture and characterize the rabbit tenocytes in
vitro, and Schulze-Tanzil and colleagues [40] established
a three-dimensional high-density culture system for
cultivation of human tenocytes for tissue engineering. An in vitro study suggested that administering autologous
platelet-rich clots might be benefi cial in the treatment of
tendon injuries by inducing cell proliferation and
promot ing the synthesis of angiogenic factors during the
healing process [41]. Cultured tendon cells synthesize
VEGF and HGF in the presence of growth factors from
PRP clots, with the amounts synthesized being
signifi cantly higher with supernatants from platelet-rich
clots than supernatants from a platelet-poor clot. Also
notable was that the mitogenic activity of the supernatants
was not decreased by the thrombin inhibitor
hirudin. In human tenocyte cultures, not only plateletrich
clot relesate, but also platelet-poor clot relesate,
stimulated cell proliferation and total collagen production.
Th e former, but not the latter, slightly increases the
expression of matrix-degrading enzymes (matrix
metallo proteinases (MMPs) 1, 3 and 13) and endogenous
growth factors (TGF-β and VEGF-a) [42]

Kết quả (Việt) 1:

Các khoa học cơ bản của liệu pháp huyết tương giàu tiểu cầuCác nghiên cứu trong ống nghiệmHình thành xươngPRP và phần hòa tan của nó kích thích các osteoblastickhác er entiation myoblasts và các tế bào osteoblastic trong threedimensionalnền văn hóa sự hiện diện của xương túyprotein (BMP) -2, BMP-4, BMP-6 hoặc BMP-7 [34].Hơn nữa, phần phân đoạn của heparin-ràng buộc thu được từhuyết thanh này cũng kích thích osteoblastic khác erentiation trong cácsự hiện diện của BMP-4. Các kết quả đề nghị rằng tiểu cầuchứa không chỉ các yếu tố tăng trưởng cho phổ biến mà còntiểu thuyết poten tiator(s) cho BMP-phụ thuộc vào osteoblastickhác erentiation.Viêm xương khớpĐiều chỉnh yếu tố tăng trưởng tiểu cầu phát hành (PRGFs)Tổng hợp acid hyaluronic nội sinh (HA), do đóbảo vệ sụn và bôi trơn phần [35].PRGF tăng cường sự tiết Hà và gây ra hepatocyteyếu tố tăng trưởng (HGF) sản xuất bởi hoạt dịch fi broblastsbị cô lập từ bệnh nhân viêm khớp [36]. Tiểu cầu preincubatedtrong một môi trường acidic (pH 5.0) gây ra cácCác mức độ cao nhất của fi broblast phổ biến và nồng độcủa PDGF trong lysates được điều trị khác nhau [37].Các chính quyền trong khớp của PDGF có thể là lợi ích cial trong việc khôi phục Hà tập trung và chuyển đổi angiogenesisđể thêm một cân bằng tình trạng nhưng không không ngăn chặn cácEFF ects của IL-1β trên tế bào hoạt dịch.Chữa bệnh gânNăm 1994, đóng gói và các đồng nghiệp [38] mô tả một trong ống nghiệmMô hình học nguyên bào sợi hoạt động trong thời gian chữa bệnh gân.Sau đó, Bernard-Beaubois và các đồng nghiệp [39] đã cáclần đầu tiên đến văn hóa và đặc trưng tenocytes thỏ tạiống nghiệm, và Schulze-Tanzil và các đồng nghiệp [40] thành lậpmột hệ thống văn hóa ba chiều mật độ cao nhấttrồng trọt của con người tenocytes cho kỹ thuật mô. Một nghiên cứu trong ống nghiệm đề nghị đó quản lý tự thângiàu tiểu cầu đông có thể là lợi ích cial trong điều trịchấn thương dây chằng bởi gây ra sự gia tăng di động vàPROMOT ing tổng hợp của angiogenic yếu tố trong các[41] quá trình chữa bệnh. Dây chằng nuôi cấy tế bào tổng hợpVEGF và HGF sự hiện diện của yếu tố tăng trưởng từPRP đông, với số tiền tổng hợpsignifi cantly cao với supernatants từ giàu tiểu cầuđông hơn supernatants từ một cục máu đông tiểu cầu nghèo. Cũngđáng chú ý là mitogenic hoạt động của các supernatantskhông được giảm bởi chất ức chế thrombinhirudin. Trong nền văn hóa của con người tenocyte, không chỉ plateletrichcục máu đông relesate, nhưng cũng nghèo tiểu cầu clot relesate,kích thích sản xuất collagen phổ biến vũ khí và tổng số di động.Th e cũ, nhưng không phải sau đó, hơi tăng cácbiểu hiện của ma trận giảm đi enzyme (ma trậnmetallo proteinases (MMPs) 1, 3 và 13) và nội sinhyếu tố tăng trưởng (TGF-β và VEGF-a) [42]

Kết quả (Việt) 2:

Khoa học cơ bản của liệu pháp huyết tương giàu tiểu cầu
nghiên cứu in vitro
Bone hình
PRP và phần hòa tan của nó kích thích osteoblastic
diff er entiation của myoblasts và các tế bào osteoblastic trong threedimensional
các nền văn hóa trong sự hiện diện của các hình thái xương
protein (BMP) -2, BMP-4, BMP -6 hoặc BMP-7 [34].
Hơn nữa, phân số heparin-ràng buộc lấy từ
huyết thanh cũng kích thích osteoblastic diff erentiation trong
sự hiện diện của BMP-4. Những kết quả này gợi ý rằng tiểu cầu
chứa không chỉ các yếu tố tăng trưởng cho sự tăng sinh nhưng cũng
cuốn tiểu thuyết tiator poten (s) cho BMP-phụ thuộc osteoblastic
diff erentiation.
Viêm xương khớp
tiểu cầu yếu tố tăng trưởng phát hành (PRGFs) điều tiết
axit hyaluronic nội sinh (HA) tổng hợp, qua đó
bảo vệ sụn và bôi trơn khớp [35].
PRGF tăng cường sự bài tiết của HA và gây ra tế bào gan
yếu tố tăng trưởng (HGF) sản xuất bởi broblasts fi hoạt dịch
phân lập từ bệnh nhân viêm khớp [36]. Tiểu cầu preincubated
trong một môi trường có tính axit (pH 5.0) gây ra những
mức độ cao nhất phổ biến vũ khí fi broblast và nồng độ
của PDGF trong lysates điều trị khác nhau [37].
Chính quyền nội khớp của PDGF có thể là tài người hưởng trong việc khôi phục nồng độ HA và chuyển mạch
để một trạng thái cân bằng hơn nhưng không ngăn chặn
các dự eff của IL-1β trên các tế bào hoạt dịch.
Tendon chữa bệnh
Năm 1994, Packer và cộng sự [38] đã mô tả một trong ống nghiệm
mô hình để nghiên cứu hoạt động nguyên bào sợi trong dây chằng chữa bệnh.
Sau đó, Bernard-Beaubois và đồng nghiệp [39] là những người
đầu tiên đến văn hóa và đặc trưng cho tenocytes thỏ trong
ống nghiệm, và Schulze-Tanzil và cộng sự [40] thành lập
một hệ thống nuôi mật độ cao ba chiều cho
trồng tenocytes nhân lực cho công nghệ mô. Một nghiên cứu in vitro cho rằng hành tự thân
các cục máu giàu tiểu cầu có thể là tài người hưởng trong điều trị
chấn thương gân bằng cách gây tăng sinh tế bào và
promot ing sự tổng hợp của các yếu tố tạo mạch trong
quá trình chữa bệnh [41]. Tế bào gân nuôi tổng hợp
VEGF và HGF có sự hiện diện của yếu tố tăng trưởng từ
các cục máu đông PRP, với số tiền tổng hợp là
đáng signifi cao hơn với nước nổi từ giàu tiểu cầu
huyết khối hơn nước nổi từ một cục máu đông tiểu cầu-nghèo. Cũng
đáng chú ý là các hoạt động mitogenic của nước nổi
đã không giảm bởi các chất ức chế thrombin
hirudin. Trong nền văn hóa tenocyte con người, không chỉ plateletrich
relesate cục máu đông, nhưng cũng cục máu đông relesate tiểu cầu kém,
kích thích tăng sinh tế bào và tổng số sản xuất collagen.
Th e trước đây, nhưng không phải sau này, hơi làm tăng
biểu hiện của enzyme ma trận làm suy giảm (ma trận
proteinases metallo ( MMPs) 1, 3 và 13) và nội sinh
yếu tố tăng trưởng (TGF-β và VEGF-a) [42]