Laser hemotherapy was mentioned in

Laser hemotherapy was mentioned in discussing ILELT (Tsvettsikh et al 1999), and will be discussed in this section as the blood cells in the diseases mentioned in the introduction are always far from homeostasis so that there might be LPBM on their functions.
There is LPBM on erythrocytes, such as its protecting human erythrocytes from hypotonic hemolysis (Iijima et al 1991), its improving the deformability of stored human erythrocytes(Iijima et al 1993, Yokoyama et al 2003), its producing AchEase activity changes (Kujawa et al 2003) and its inducing long-term conformational transitions of erythrocytic membrane which were related to the changes in the structural states of both erythrocyte membrane proteins and lipid bilayer and which manifested themselves as changes in fluorescent parameters of erythrocyte membranes and lipid bilayer fluidity so that there was the modulation of membrane functional properties: changes in the activity of membrane ion pumps and, thus, changes in membrane ion flows (Kujawa et al 2004). Luo et al (2005) have studied the role of membrane aquaporin-1 (APQ-1) in the LPBM on erythrocytic deformability with human echinocytes and APQ-1 inhibitor, HgCl2. Human echinocytes were irradiated by He-Ne laser irradiation at 1-5 mW and 5-30 min, respectively. They found that the He-Ne laser irradiation optimum dose promoting echinocyte deformability is 1.3×104J/m2 at 4mW/cm2, but the effect is significantly inhibited by 0.2μM HgCl2, which showed AQP-1 might mediate the effect of low intensity He-Ne laser irradiation on erythrocytic deformability. There were so many LPBM studies on erythrocytes, but a few of LPBM studies on platelets (Olban et al 1998), which provides the foundation for ILILT on the rheological properties of blood so that serum amyloid β protein(Jin et al 2000), malformation rate of erythrocyte (Li et al 1999a), the level of viscosity at lower shear rates and hematocrit (Jie et al 1999), and serum lipid (Dou et al 2003， Zhang et al 2003) decreased, respectively, and SOD activity increased (Xu et al 2003)after ILILT.
There is also LPBM on leukocytes, such as its stimulating lymphocytes to produce factor(s) that can modulate endothelial cell proliferation in vitro (Agaiby et al 2000), its attenuating ROS production by human polymorphonuclear neutrophils (PMNs) (Fujimaki et al 2003), its modulating nitric oxide and cytokines production by leukocytes (Klebanov et al 2002). Here is the only one
signal transduction research on ILILT. Duan et al (2001) have probed signal transduction pathways of respiratory burst of bovine PMNs which were induced by He-Ne laser irradiation at a dose of 300J/m2 by using the protein tyrosine kinases (PTKs) inhibitor, genistein, the phospholipase C (PLC) inhibitor, U-73122, and the protein kinase C (PKC) inhibitor, calphostin C, respectively, and found the inhibitor of PTKs can completely inhibit the He-Ne laser-induced respiratory burst of PMNs, and PLC and PKC inhibitors can obviously reduce it, but not fully inhibit it. These results suggest that PTKs play a key role in the He-Ne laser-induced respiratory burst of PMNs and [PTK-PLC-PKC-NADPH oxidase] signal transduction pathways may be involved in this process. These cellular LPBM studies provide the foundation for ILILT on immunological functions so that the CD3/CD8 increased and CD4/CD8 decreased after ILILT (Zhou et al 2005)

Kết quả (Việt) 1:

Laser hemotherapy đã được đề cập trong thảo luận về ILELT (Tsvettsikh et al 1999), và sẽ được thảo luận trong phần này là các tế bào máu trong các bệnh được đề cập trong phần giới thiệu luôn cách xa homeostasis do đó có thể có LPBM trên chức năng của họ.There is LPBM on erythrocytes, such as its protecting human erythrocytes from hypotonic hemolysis (Iijima et al 1991), its improving the deformability of stored human erythrocytes(Iijima et al 1993, Yokoyama et al 2003), its producing AchEase activity changes (Kujawa et al 2003) and its inducing long-term conformational transitions of erythrocytic membrane which were related to the changes in the structural states of both erythrocyte membrane proteins and lipid bilayer and which manifested themselves as changes in fluorescent parameters of erythrocyte membranes and lipid bilayer fluidity so that there was the modulation of membrane functional properties: changes in the activity of membrane ion pumps and, thus, changes in membrane ion flows (Kujawa et al 2004). Luo et al (2005) have studied the role of membrane aquaporin-1 (APQ-1) in the LPBM on erythrocytic deformability with human echinocytes and APQ-1 inhibitor, HgCl2. Human echinocytes were irradiated by He-Ne laser irradiation at 1-5 mW and 5-30 min, respectively. They found that the He-Ne laser irradiation optimum dose promoting echinocyte deformability is 1.3×104J/m2 at 4mW/cm2, but the effect is significantly inhibited by 0.2μM HgCl2, which showed AQP-1 might mediate the effect of low intensity He-Ne laser irradiation on erythrocytic deformability. There were so many LPBM studies on erythrocytes, but a few of LPBM studies on platelets (Olban et al 1998), which provides the foundation for ILILT on the rheological properties of blood so that serum amyloid β protein(Jin et al 2000), malformation rate of erythrocyte (Li et al 1999a), the level of viscosity at lower shear rates and hematocrit (Jie et al 1999), and serum lipid (Dou et al 2003， Zhang et al 2003) decreased, respectively, and SOD activity increased (Xu et al 2003)after ILILT.Cũng là LPBM leukocytes, chẳng hạn như các tế bào lympho kích thích sản xuất factor(s) mà có thể điều chỉnh gia tăng tế bào nội mô trong ống nghiệm (Agaiby et al năm 2000), ROS attenuating sản xuất bởi con người polymorphonuclear bạch cầu trung tính (PMNs) (Fujimaki et al năm 2003), điều chỉnh oxit nitric và cytokines sản xuất bởi leukocytes (Klebanov và ctv 2002). Đây là người duy nhấtnghiên cứu dẫn truyền tín hiệu ILILT. Duẩn et al (2001) đã được thăm dò con đường dẫn truyền tín hiệu của đường hô hấp burst của bò PMNs mà được gây ra bởi bức xạ laser He-Ne tại một liều 300J/m2 bằng cách sử dụng các chất ức chế tyrosine protein kinase (PTKs), genistein, chất ức chế phospholipase C (PLC), U-73122 và ức chế protein kinase C (PKC), calphostin C, tương ứng, và tìm thấy chất ức chế PTKs hoàn toàn có thể ức chế sự He-Ne laser gây ra hô hấp bùng nổ của PMNs , và PLC và PKC ức chế có thể rõ ràng làm giảm nó, nhưng không hoàn toàn ngăn chặn nó. Những kết quả này gợi ý rằng PTKs đóng một vai trò quan trọng trong He-Ne laser gây ra hô hấp burst của PMNs và [PTK-PLC-PKC-NADPH oxidase] con đường dẫn truyền tín hiệu có thể được tham gia vào quá trình này. Những di động LPBM nghiên cứu cung cấp nền tảng cho ILILT trên chức năng miễn dịch do đó CD3/CD8 tăng và CD4/CD8 giảm sau khi ILILT (chu et al năm 2005)

Kết quả (Việt) 2:

Hemotherapy Laser đã được đề cập trong thảo luận ILELT (Tsvettsikh et al 1999), và sẽ được thảo luận trong phần này là các tế bào máu trong bệnh được đề cập trong phần giới thiệu luôn xa homeostasis do đó có thể có LPBM chức năng của mình.
Có LPBM về hồng cầu, chẳng hạn như bảo vệ của tế bào hồng cầu của con người từ tán huyết giảm trương lực (Iijima et al 1991), cải thiện của nó biến dạng hồng cầu lưu trữ của con người (Iijima et al 1993, Yokoyama et al 2003), sản xuất thay đổi hoạt động AchEase của nó (Kujawa et al 2003) và nó gây chuyển về hình dạng lâu dài của màng hồng cầu, liên quan đến những thay đổi trong trạng thái cấu trúc của cả hai protein hồng cầu màng và lipid kép và có biểu hiện mình là thay đổi thông số huỳnh quang của màng hồng cầu và lipid kép lưu động để có các điều chế các tính chất chức năng màng: thay đổi trong hoạt động của máy bơm ion màng và, do đó, những thay đổi trong dòng chảy ion màng (Kujawa et al 2004). Luo et al (2005) đã nghiên cứu vai trò của màng aquaporin-1 (APQ-1) trong LPBM trên biến dạng hồng cầu với echinocytes con người và APQ-1 chất ức chế, HgCl2. Echinocytes con người đã được chiếu xạ bằng laser chiếu xạ He-Ne ở 1-5 mW và 5-30 phút, tương ứng. Họ thấy rằng He-Ne laser chiếu xạ liều tối ưu thúc đẩy echinocyte biến dạng là 1,3 × 104J / m2 tại 4mW / cm2, nhưng hiệu quả ức chế đáng kể bởi 0.2μM HgCl2, cho thấy AQP-1 có thể làm trung gian ảnh hưởng của cường độ thấp ấy- laser chiếu xạ Né trên biến dạng hồng cầu. Đã có rất nhiều nghiên cứu LPBM về hồng cầu, nhưng một vài trong số các nghiên cứu LPBM trên tiểu cầu (Olban et al 1998), cung cấp nền tảng cho ILILT vào các tính chất lưu biến của máu để amyloid huyết thanh β protein (Jin et al 2000), dị tật tỷ lệ hồng cầu (Li et al 1999a), mức độ nhớt ở mức giá thấp hơn cắt và hematocrit (Jie et al 1999), và lipid huyết thanh (Dou et al 2003, Zhang et al 2003) giảm, tương ứng, và hoạt động SOD tăng ( Xu et al 2003) sau khi ILILT.
Ngoài ra còn có LPBM về bạch cầu, chẳng hạn như kích thích của tế bào lympho để sản xuất yếu tố (s) có thể điều chỉnh tăng sinh tế bào nội mô trong ống nghiệm (Agaiby et al 2000), nó sản xuất suy giảm ROS của bạch cầu trung tính đa nhân con người ( PMNs) (Fujimaki et al 2003), điều chỉnh nitric oxide và nó cytokine sản xuất bởi bạch cầu (Klebanov et al 2002). Dưới đây là chỉ có một
tín hiệu nghiên cứu truyền trên ILILT. Duẩn và cộng sự (2001) đã thăm dò truyền tín hiệu đường truyền của nổ hô hấp của PMNs bò mà đã gây ra bằng cách chiếu xạ tia laser He-Ne ở liều 300J / m2 bằng cách sử dụng các protein tyrosine kinase (PTKs) ức chế, genistein, các phospholipase C ( PLC) ức chế, U-73.122, và các protein kinase C (PKC) ức chế, calphostin C, tương ứng, và tìm thấy các chất ức chế PTKs hoàn toàn có thể ức chế sự He-Ne nổ hô hấp laser gây ra của PMNs, và thuốc ức chế PLC và PKC thể rõ ràng là làm giảm nó, nhưng không ức chế hoàn toàn nó. Những kết quả này gợi ý rằng PTKs đóng một vai trò quan trọng trong He-Ne nổ hô hấp laser gây ra của PMNs và [PTK-PLC-PKC-NADPH oxidase] truyền tín hiệu đường có thể được tham gia vào quá trình này. Những nghiên cứu này LPBM di động cung cấp nền tảng cho ILILT về chức năng miễn dịch để các CD3 / CD8 tăng và CD4 / CD8 giảm sau ILILT (Zhou et al 2005)