Fig. 1. Hepatic lipid metabolism in

Fig. 1. Hepatic lipid metabolism in health and disease. (A) Dietary lipids are emulsified in the intestinal tract by bile acids (BAs). Hydrolyzed lipids are absorbed by
enterocytes and packed into nascent chylomicrons (NCs). NCs enter the bloodstream via the thoracic duct where they receive important apoproteins (apoE; apoC-II) from HDL.
These apoproteins are important for chylomicrons (C) to deliver TAGs and FAs to adipocytes and myocytes via lipoprotein lipase (LPL) degradation. Chylomicron remnants are
taken up by hepatocytes via LDL-receptor (LDLR) and LDL receptor-related protein (LRP)-mediated endocytosis. BA synthesis is regulated by LRH1 and FXR, which activate BA
export pumps. BA re-uptake by enterocytes stimulates FGF-19 release into the portal blood, which inhibits BA synthesis. (B) Free fatty acids (FFA) derive from lipolysis in
adipose tissue and are actively taken up by various FA transporters under the control of insulin (Ins) and nuclear receptor signaling. Under physiologic conditions, the bulk of
FAs is oxidized intramitochondrially and provides ATP and acetyl-CoA for the tricarboxylic acid cycle (TCA). Triglycerides (TAGs) derived from de novo lipogenesis are either
stored in lipid droplets (LD) or packed into VLDL and exported into the blood stream. Acetyl-CoA for de novo lipogenesis is provided by the pyruvate dehydrogenase complex
(PDC), which catalyzes oxidation of pyruvate, the end product of glycolysis. (C) Under physiologic conditions, b-oxidation of short-, medium- and long-chain FAs (SCFA, MCFA,
LCFA) are degraded in mitochondria. Therefore, FAs are activated to acyl-CoA and shuttled across the mitochondrial membrane by carnitine palmitoyltransferase-1 (CPT1).
Malonyl-CoA, an intermediate of lipogenesis, inhibits CPT1 and thus FA oxidation in the mitochondria. With FA abundance and in the insulin resistant state, LCFA and verylong-chain
FAs (VLCFA) are oxidized in peroxisomes and the ER. This leads to an abundance of metabolites that induce formation of ROS and contribute to lipotoxicity. (D) In
NASH, increased peripheral lipolysis, upregulation of FA transporters, an increase in DNL, and a switch from mitochondrial b-oxidation to peroxisomal and x-oxidation
promote FA toxicity and the release of ROS. This leads to the induction of hepatocyte apoptosis, the invasion and activation of inflammatory cells, as well as fibrogenesis.

Kết quả (Việt) 1:

Hình 1. Trao đổi chất gan lipid trong sức khỏe và bệnh tật. (A) chế độ ăn uống chất béo được emulsified trong đường ruột của axít mật (BAs). Thủy phân chất béo được hấp thụ bởienterocytes và đóng gói thành non trẻ chylomicrons (NCs). NCs nhập máu qua ống lồng ngực mà họ nhận được apoproteins quan trọng (apoE; apoC-II) từ HDL.Các apoproteins là quan trọng cho chylomicrons (C) cung cấp các thẻ và FAs cho tế bào mỡ và myocytes via lipoprotein lipase (LPL) suy thoái. Còn sót lại chylomicronthực hiện bởi hepatocytes via LDL-receptor (LDLR) và LDL receptor liên quan đến protein (LRP)-mediated endocytosis. BA tổng hợp được quy định bởi LRH1 và FXR, kích hoạt BAxuất máy bơm. BA tái hấp thụ bởi enterocytes kích thích phiên bản FGF-19 vào cổng máu, ức chế tổng hợp BA. (B) miễn phí béo acid (FFA) lấy được từ lipolysis trongmô mỡ và đang tích cực thực hiện bởi các FA vận chuyển dưới sự kiểm soát của insulin (Ins) và hạt nhân thụ thể truyền tín hiệu. Điều kiện physiologic, số lượng lớnFAs oxy hóa intramitochondrially và cung cấp ATP và acetyl-CoA cho chu trình axit tricarboxylic (TCA). Chất béo trung tính (TAGs) có nguồn gốc từ de novo lipogenesis là một trong haiđược lưu trữ trong các giọt lipid (LD) hoặc đóng gói vào VLDL và xuất khẩu vào dòng máu. Acetyl-CoA cho de novo lipogenesis được cung cấp bởi dehydrogenase pyruvat phức tạp(PDC), mà catalyzes quá trình oxy hóa của pyruvat, sản phẩm cuối cùng của glycolysis. (C) theo các điều kiện physiologic, b-oxy hóa ngắn, Trung bình - và chuỗi dài FAs (SCFA, MCFA,LCFA) đang suy thoái trong ti thể. Vì vậy, FAs được kích hoạt để acyl-CoA và shuttled trên màng ti thể bởi carnitine palmitoyltransferase-1 (CPT1).Malonyl-CoA, Trung gian của lipogenesis, ức chế CPT1 và do đó FA oxy hóa trong các ti thể. Với sự phong phú của FA và nhà nước đề kháng insulin, LCFA và verylong-ChuỗiFAs (VLCFA) được ôxi hóa trong peroxisome và ER. Điều này dẫn đến một sự phong phú của chất đó gây ra sự hình thành của ROS và góp phần vào lipotoxicity. (D) trongNASH, gia tăng ngoại vi lipolysis, upregulation của FA vận chuyển, tăng DNL và một chuyển đổi từ ti thể b-oxy hóa để peroxisomal và x-oxy hóathúc đẩy các độc tính FA và phát hành của ROS. Điều này dẫn đến cảm ứng của quá trình chết rụng hepatocyte, cuộc xâm lược và kích hoạt các tế bào viêm, cũng như fibrogenesis.

Kết quả (Việt) 2:

Sung. 1. gan chuyển hóa lipid trong sức khỏe và bệnh tật. (A) lipid Thức ăn được nhũ hóa trong đường ruột của acid mật (cử nhân). Lipid thủy phân được hấp thụ bởi
ruột và đóng gói vào chylomicrons mới ra đời (NCS). NCS vào máu qua ống ngực, nơi họ nhận apoproteins quan trọng (apoE; apoC-II). Từ HDL
Những apoproteins rất quan trọng cho chylomicrons (C) để cung cấp các TAG và chi hội để các tế bào mỡ và tế bào cơ qua lipoprotein lipase (LPL) suy thoái. Tàn dư Chylomicron được
đưa lên bởi các tế bào gan qua LDL-receptor (chuột Ldlr) và LDL protein thụ thể liên quan (LRP) qua trung gian endocytosis. Tổng hợp BA được quy định bởi LRH1 và FXR, trong đó kích hoạt BA
máy bơm xuất khẩu. BA tái hấp thu của ruột kích thích FGF-19 phát hành vào máu cổng thông tin, trong đó ức chế tổng hợp BA. (B) axit béo tự do (FFA) xuất phát từ lipolysis trong
mô mỡ và đang tích cực thực hiện bởi các nhà vận chuyển FA khác nhau dưới sự kiểm soát của insulin (Ins) và thụ thể báo hiệu hạt nhân. Trong điều kiện sinh lý, phần lớn các
chi hội đã bị oxy hóa intramitochondrially và cung cấp ATP và acetyl-CoA cho chu trình acid tricarboxylic (TCA). Triglycerides (TAG) có nguồn gốc từ de novo lipogenesis hoặc là được
lưu trữ trong các giọt lipid (LD) hoặc đóng gói vào VLDL và xuất khẩu vào trong dòng máu. Acetyl-CoA cho de novo lipogenesis được cung cấp bởi các phức hợp pyruvate dehydrogenase
(PDC), trong đó xúc tác quá trình oxy hóa của pyruvate, sản phẩm cuối cùng của quá trình đường phân. (C) Trong điều kiện sinh lý, b-oxy hóa chi hội ngắn, trung và dài chuỗi (SCFA, MCFA,
LCFA) đang bị suy thoái trong ty thể. Do đó, chi hội được kích hoạt để acyl-CoA và con thoi qua màng ty thể của carnitine palmitoyltransferase-1 (CPT1).
Malonyl-CoA, một chất trung gian của lipogenesis, ức chế quá trình oxy hóa do đó CPT1 và FA trong ty thể. Với sự phong phú và FA trong tình trạng kháng insulin, LCFA và verylong chuỗi
chi hội (VLCFA) bị oxy hóa trong peroxisome và ER. Điều này dẫn đến một sự phong phú của các chất chuyển hóa gây ra sự hình thành của ROS và góp phần lipotoxicity. (D) Trong
NASH, tăng lipolysis ngoại vi, tăng bài xuất của nhà vận chuyển FA, tăng DNL, và một chuyển đổi từ ti thể b-oxy hóa để peroxisomal và x-oxy hóa
thúc đẩy FA độc tính và sự phát hành của ROS. Điều này dẫn đến sự cảm ứng apoptosis tế bào gan, cuộc xâm lược và hoạt hóa các tế bào viêm, cũng như fibrogenesis.