dministration in children. Indicati

dministration in children. Indications for aspirin therapy in
children are extremely limited because of the risk of Reye’s syndrome (see under Adverse Effects, above). For further information, including some doses, see Antiplatelet Therapy, Kawasaki
Disease, and Rheumatic Disorders, below.
Antiplatelet therapy. Aspirin is an inhibitor of the enzyme cyclo-oxygenase, the action being considered to be due to an irreversible acetylation process.
• In blood platelets such enzyme inhibition prevents the synthesis of thromboxane A2, a compound which is a vasoconstrictor, causes platelet aggregation, and is thus potentially thrombotic.
• In blood vessel walls the enzyme inhibition prevents the synthesis of prostacyclin, which is a vasodilator, has anti-aggregating properties, and is thus potentially anti-thrombotic.
Aspirin therefore appears to have paradoxical biological effects.
The duration of these effects, however, may differ, with the effects on the vascular tissue generally being shorter than the effects on the platelets (although the animal species studied, the
type of blood vessel used, and the prevailing experimental conditions may alter the results). The difference may be explained
by the fact that vascular cells regain the ability to regenerate prostacyclin in a few hours but platelets are unable to re-synthesise
cyclo-oxygenase, which results in no new thromboxane A2 being
produced for about 24 hours until more platelets are released by
the bone marrow; as platelet activity in bone marrow may also be
affected by aspirin it is generally considered that aspirin only
needs to be given once daily for inhibition of platelet aggregation
to occur. The inhibitory effect on thromboxane is rapid and unrelated to serum concentrations of aspirin, probably because of the
inactivation of cyclo-oxygenase in platelets in the presystemic
circulation. Since the effect is unrelated to systemic bioavailability, modified-release and dermal delivery preparations which do
not achieve high systemic concentrations of aspirin are being developed to limit extraplatelet effects of aspirin. Inhibition is cumulative on repeated dosage, and it has been estimated that a
daily dose of 20 to 50 mg will result in virtually complete suppression of platelet thromboxane synthesis within a few days.
Large doses of 150 to 300 mg can produce maximum suppression almost instantaneously.
Uses. Aspirin’s antiplatelet activity has led to its use for the treatment or prevention of a variety of disorders.1-6
• It is used as part of the initial treatment of unstable angina
(p.1157) and is given in the early treatment of myocardial infarction (p.1175); it is also of benefit in the initial treatment of
acute ischaemic stroke (p.1185).
• Aspirin is used for its combination of anti-inflammatory, antipyretic, and antiplatelet activity in the treatment of Kawasaki
disease (see below). It is also used to treat thrombotic symptoms associated with antiphospholipid syndrome, such as
occurs in patients with SLE (p.1513), and has been recommended for prophylactic use in pregnant patients with antiphospholipid antibodies who are at risk of fetal loss. The
thrombolytic action of aspirin has also led to its use in thrombotic thrombocytopenic purpura (see Thrombotic Microangiopathies, p.1076). Aspirin has been tried in pregnancy-induced hypertension (see under Hypertension, p.1171) for the
prevention of pre-eclampsia and intra-uterine growth retardation and may provide a small to moderate benefit in some
women.
• It is of value for the prevention of cardiovascular events in
patients at high risk, including those with stable or unstable
angina, current or previous myocardial infarction, ischaemic
stroke, or transient ischaemic attack (see Cardiovascular Risk
Reduction, p.1164). It has also been used in the long-term
management of atrial fibrillation (see under Cardiac Arrhythmias, p.1160) for the prevention of stroke in patients with contra-indications to warfarin or if there are no other risk factors
for stroke.
• The value of aspirin for primary prevention of cardiovascular events, particularly myocardial infarction and stroke depends upon the accurate estimation of overall cardiovascular
risk but is probably not justified in healthy individuals.7-9
Although aspirin may prevent venous thromboembolism
(p.1189) after surgery, other treatments have been preferred.
However, it is recommended for use in preventing thrombotic
complications associated with procedures such as angioplasty
and coronary bypass grafting (see under Reperfusion and
Revascularisation Procedures, p.1181). Aspirin is often given
as an adjunct to patients with peripheral arterial thromboembolism (p.1178) to prevent propagation of the clot and also to
prevent postoperative complications. It may have some effect
in delaying disease progression and reducing vascular events
in patients with peripheral arterial disease (p.1178) but an
analysis10 concluded

Kết quả (Việt) 2:

dministration ở trẻ em. Chỉ định điều trị bằng aspirin ở
trẻ em đang rất hạn chế vì nguy cơ của hội chứng Reye (xem dưới tác hại, ở trên). Để biết thêm thông tin, bao gồm cả một số liều, xem hủy tiểu cầu trị liệu, Kawasaki
bệnh và rối loạn thấp khớp, dưới đây.
Liệu pháp chống tiểu cầu. Aspirin là một chất ức chế men cyclo-oxygenase, hành động được coi là do một quá trình acetyl hóa không thể đảo ngược.
• Trong tiểu cầu máu ức chế enzyme như ngăn chặn sự tổng hợp thromboxan A2, một hợp chất mà là một chất co mạch, gây kết tập tiểu cầu, và vì thế có khả năng huyết khối.
• trong các thành mạch máu ức chế enzyme ngăn chặn sự tổng hợp prostacyclin, mà là một thuốc giãn mạch, có đặc tính chống tập hợp, và do đó có khả năng chống huyết khối.
Vì vậy Aspirin dường như có tác dụng sinh học nghịch lý.
thời gian những hiệu ứng này, tuy nhiên, có thể khác nhau, với các hiệu ứng trên các mô mạch máu nói chung là ngắn hơn so với các hiệu ứng trên các tiểu cầu (mặc dù các loài động vật được nghiên cứu, các
loại mạch máu được sử dụng, và các điều kiện thí nghiệm hiện hành có thể thay đổi các kết quả). Sự khác biệt có thể được giải thích
bởi thực tế rằng các tế bào mạch máu lấy lại khả năng tái tạo prostacyclin trong một vài giờ, nhưng tiểu cầu không thể tái tổng hợp
cyclo-oxygenase, mà kết quả trong không thromboxane A2 mới được
sản xuất trong khoảng 24 giờ cho đến khi nhiều tiểu cầu là phát hành bởi
tủy xương; như hoạt động tiểu cầu ở tủy xương cũng có thể
bị ảnh hưởng bởi thuốc aspirin nó thường được coi rằng aspirin chỉ
cần được cung cấp mỗi ngày một lần để ức chế kết tập tiểu cầu
xảy ra. Tác dụng ức chế thromboxan là nhanh chóng và không liên quan đến nồng độ trong huyết thanh của aspirin, có lẽ vì sự
bất hoạt của cyclo-oxygenase trong tiểu cầu trong presystemic
lưu thông. Kể từ khi có hiệu lực là không liên quan đến sinh khả dụng toàn thân, biến đổi phát hành và giao hàng da chuẩn bị mà làm
không đạt được nồng độ toàn cao của aspirin đang được phát triển để hạn chế các tác extraplatelet của aspirin. Ức chế là tích lũy vào liều lượng lặp đi lặp lại, và nó đã được ước tính rằng một
liều hàng ngày từ 20 đến 50 mg sẽ dẫn đến ức chế hầu như hoàn toàn của tổng hợp tiểu cầu thromboxane trong vòng một vài ngày.
Liều cao 150-300 mg thể ức chế tối đa gần như ngay lập tức.
sử dụng. Hoạt động kháng tiểu cầu Aspirin đã dẫn đến việc sử dụng nó để điều trị hoặc phòng ngừa của một loạt các disorders.1-6
• Nó được sử dụng như là một phần của điều trị ban đầu của không ổn định đau thắt ngực
(p.1157) và được đưa ra trong điều trị sớm của nhồi máu cơ tim (p.1175); nó cũng mang lại lợi ích trong việc điều trị ban đầu của
đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính (p.1185).
• Aspirin được sử dụng cho sự kết hợp của kháng viêm, hạ sốt, và các hoạt động tiểu cầu trong điều trị Kawasaki
bệnh (xem dưới đây). Nó cũng được sử dụng để điều trị các triệu chứng huyết khối liên quan với hội chứng kháng phospholipid, như
xảy ra ở những bệnh nhân SLE (p.1513), và đã được khuyến cáo sử dụng dự phòng ở những bệnh nhân có thai với kháng thể kháng phospholipid là những người có nguy cơ sẩy thai. Các
hành động tiêu sợi huyết của aspirin cũng đã dẫn đến việc sử dụng nó trong ban xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối (xem huyết khối Microangiopathies, p.1076). Aspirin đã được thử trong tăng huyết áp do thai kỳ (xem dưới cao huyết áp, p.1171) cho
phòng ngừa tiền sản giật và chậm phát triển trong tử cung và có thể cung cấp một nhỏ đến trung bình lợi ích ở một số
phụ nữ.
• Nó có giá trị cho các phòng ngừa biến cố tim mạch ở
bệnh nhân có nguy cơ cao, bao gồm cả những người có ổn định hay không ổn định
đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim hiện tại hoặc trước đó, thiếu máu
đột quỵ hoặc cơn thiếu máu thoáng qua (xem nguy cơ tim mạch
giảm, p.1164). Nó cũng được sử dụng trong dài hạn
quản lý của rung tâm nhĩ (xem dưới tim Loạn nhịp tim, p.1160) để phòng ngừa đột quỵ ở những bệnh nhân có chống chỉ định với warfarin hoặc nếu không có yếu tố nguy cơ khác
đối với đột quỵ.
• Các giá trị của aspirin trong phòng ngừa tiên phát các biến cố tim mạch, nhồi máu cơ tim và đột quỵ đặc biệt phụ thuộc vào ước tính chính xác của tim mạch tổng thể
rủi ro, nhưng có lẽ là không hợp lý trong individuals.7-9 khỏe mạnh
Mặc dù aspirin có thể ngăn ngừa huyết khối tĩnh mạch
(p.1189) sau khi phẫu thuật, phương pháp điều trị khác đã được ưa thích.
Tuy nhiên, nó được khuyến khích để sử dụng trong việc ngăn ngừa huyết khối
các biến chứng liên quan đến các thủ tục như nong mạch
và bắc cầu mạch vành ghép (xem dưới tái tưới máu và
Revascularisation Thủ tục, p.1181). Aspirin thường được cho
là một thuốc hỗ trợ cho bệnh nhân có huyết khối thuyên tắc động mạch ngoại biên (p.1178) để ngăn ngừa tác tuyên truyền của các cục máu đông và cũng để
ngăn ngừa biến chứng sau phẫu thuật. Nó có thể có một số tác dụng
trong việc làm chậm tiến triển của bệnh và giảm các biến cố tim mạch
ở bệnh nhân bệnh động mạch ngoại biên (p.1178) nhưng một
analysis10 kết luận