Prophylactic and therapeutic agents

Prophylactic and therapeutic agents
Antioxidants. Selenium-supplemented diet and combination of vitamins E and C can reduce toxic effects of OP on liver tissue of rats. Selenium could restore OP-induced reduction of GPx and increased LPO in white muscle with no effect on the liver. Meanwhile, selenium increased GST activity in all tissues with an increase in GSH levels. Alphatocopherol protected the liver and blood from diazinon-induced oxidative stress. The fruit of date palm (Phoenix dactylifera L.) was shown to be useful in prevention of dimethoate-induced oxidative stress in the rat liver. Application of buthionine sulfoximine reversed inhibitory effect of fenthion on SOD and GPx, whereas GST was elevated. Recently, it was found that essential oil from Satureja khuzestanica improves malathion-induced AChE inhibition and hepatic mitochondrial GP and PEPCK activities, by its antioxidant potential. Protective effects of alpha-tocopherol and N-acetyl-cysteine (NAC) on diazinon-induced oxidative stress and AChE inhibition in rats have been also reported.
Bioscavengers. Basically, bioscavengers hydrolyze OP catalytically and thus render them non-toxic, such as OP hydrolase and OP anhydrase. Different organs have different capacities for hydrolyzing pesticides; for example highest aliesterase activities were observed in the small intestine and liver, and low activities were noted in brain, spleen, and skeletal muscles in exposure of rats to parathion and chlorpyrifos. Also, compounds that stoichiometrically bind to OP such as AChE and related enzymes are categorized here. In another study conducted in vitro, free radical scavengers like alpha-tocopherol protected rat islets of Langerhans from diazinoninduced hyposecretion of insulin better than those of calcium channel blockers and autonomic nervous system blockers.
Phosphodiesterase inhibitors. Pentoxifylline, a phosphodiesterase-5 inhibitor, is a good candidate for control of malathion-induced toxic stress and mitochondrial damage in rat brain and islets of Langerhans. In addition, the same benefit has been reported for rolipram as a phosphodiesterase4 inhibitor in malathion-induced toxic stress in rat blood and brain mitochondria. Of course, neither pentoxyfilline nor rolipram was able to recover OP-induced hyperglycemia. New natural sources of phosphodiesterase inhibitors have been introduced in the recent years that need to be tested in the same types of studies.
Hormones. Melatonin administration led to a significant increase in antioxidant activity and inhibited LPO in most tissues.
Cytoprotectives. Interleukin-10 could prevent or diminish pathological signs of tissue damages in organs such as liver, kidney, and lung caused by OP poisoning. Moreover, zinc prevented hepatotoxic effect of chlorpyrifos in disruption of the membranous organelles and narrowing/blocking of biliary channels.
P450 inhibitors. Inhibition of brain, liver, and plasma AChE activity by tribufos was antagonized by piperonyl butoxide.

Kết quả (Việt) 1:

Dự phòng và điều trị các đại lýChất chống oxy hóa. Chế độ ăn uống bổ sung selen và sự kết hợp của vitamin E và C có thể làm giảm hiệu ứng độc của OP trên tế bào gan chuột. Selen có thể khôi phục lại OP gây ra giảm GPx và tăng LPO trong cơ trắng với không có tác dụng trên gan. Trong khi đó, selen tăng GST hoạt động trong tất cả các mô với sự gia tăng mức độ GSH. Alphatocopherol bảo vệ gan và máu từ diazinon gây ra căng thẳng oxy hoá. Quả chà (Phoenix dactylifera L.) được hiển thị cho thể hữu ích trong công tác phòng chống dimethoate gây ra stress oxy hóa trong gan chuột. Các ứng dụng của buthionine sulfoximine đã đảo ngược ức chế tác dụng của fenthion SOD và GPx, trong khi đó thuế GST đã được nâng lên. Gần đây, nó đã được tìm thấy tinh dầu từ Satureja khuzestanica cải thiện malathion gây ra đau ức chế và hepatic ti thể GP và PEPCK hoạt động, bởi khả năng chống oxy hóa của nó. Tác dụng bảo vệ của alpha-tocopherol và N-axetyl-cysteine (NAC) trên diazinon gây ra stress oxy hóa và ức chế đau ở chuột cống cũng đã được báo cáo.Bioscavengers. Về cơ bản, bioscavengers hydrolyze OP catalytically và do đó khiến cho họ không độc hại, chẳng hạn như OP hydrolase và OP anhydrase. Cơ quan khác nhau có những khả năng khác nhau để chế thuốc trừ sâu; Ví dụ: cao nhất aliesterase hoạt động đã được quan sát thấy trong ruột và gan, và các hoạt động thấp đã được ghi nhận trong não, lá lách và cơ xương trong tiếp xúc của con chuột parathion và chlorpyrifos. Ngoài ra, hợp chất stoichiometrically liên kết với các OP như đau và enzym liên quan được phân loại ở đây. Trong một nghiên cứu tiến hành trong ống nghiệm, ăn xác thối gốc tự do như alpha-tocopherol rat bảo vệ hòn đảo của Langerhans từ diazinoninduced hyposecretion của insulin tốt hơn so với các thuốc chẹn kênh canxi và thuốc chẹn hệ thống thần kinh tự trị.Thuốc ức chế Phosphodiesterase. Pentoxifylline, một chất ức chế phosphodiesterase-5, là một ứng cử viên tốt cho các điều khiển malathion gây ra căng thẳng độc hại và ti thể thiệt hại trong não chuột và đảo nhỏ của Langerhans. Ngoài ra, các lợi ích tương tự đã được báo cáo cho rolipram như là một chất ức chế phosphodiesterase4 malathion gây ra căng thẳng độc hại trong ti thể máu và não của chuột. Tất nhiên, pentoxyfilline không rolipram đã có thể phục hồi các OP-gây tăng đường huyết. Mới tự nhiên nguồn phosphodiesterase ức chế đã được giới thiệu trong những năm gần đây mà cần phải được kiểm tra trong cùng loại của các nghiên cứu.Kích thích tố. Quản trị melatonin đã dẫn tới sự gia tăng đáng kể trong chất chống oxy hóa hoạt động và ức chế các LPO trong hầu hết các mô.Cytoprotectives. Interleukin-10 có thể ngăn ngừa hoặc làm giảm các dấu hiệu bệnh lý của mô thiệt hại trong các cơ quan như gan, thận, phổi gây ra bởi OP ngộ độc. Hơn nữa, kẽm đã ngăn cản các hiệu ứng hepatotoxic của chlorpyrifos gián đoạn của các bào quan màng và thu hẹp/chặn các kênh mật.Thuốc ức chế P450. Ức chế hoạt động não, gan, và plasma đau bởi tribufos được antagonized bởi piperonyl butoxide.

Kết quả (Việt) 2:

Đại lý dự phòng và điều trị
Chất chống oxy hóa. Chế độ ăn uống bổ sung selen và sự kết hợp của vitamin E và C có thể làm giảm tác dụng độc hại của OP trên mô gan của chuột. Selenium có thể khôi phục lại giảm OP-induced của GPx và tăng LPO trong cơ bắp màu trắng không có ảnh hưởng đến gan. Trong khi đó, selen tăng hoạt động GST trong tất cả các mô với sự gia tăng nồng độ GSH. Alphatocopherol bảo vệ gan và máu từ sự căng thẳng oxy hóa diazinon gây ra. Quả của cây chà là (Phoenix dactylifera L.) đã được chứng minh là có ích trong việc phòng chống stress oxy hóa dimethoate gây ra trong gan chuột. Áp dụng buthionine sulfoximine đảo ngược tác dụng ức chế fenthion trên SOD và GPx, trong khi thuế GST được nâng cao. Gần đây, nó đã được tìm thấy rằng dầu từ satureja khuzestanica cải thiện sự ức chế AChE malathion gây ra và gan ti GP và PEPCK hoạt động, bởi tiềm năng chống oxy hóa của nó. Tác dụng bảo vệ của alpha-tocopherol và N-acetyl-cystein (NAC) vào stress oxy hóa diazinon gây ra và ức chế AChE ở chuột cũng đã được báo cáo.
Bioscavengers. Về cơ bản, bioscavengers thủy phân OP xúc tác và do đó làm cho chúng không độc hại, chẳng hạn như hydrolase OP và OP anhydrase. Các cơ quan khác nhau có khả năng khác nhau cho thủy phân thuốc trừ sâu; ví dụ hoạt động aliesterase cao nhất đã được quan sát thấy trong ruột non và gan, và các hoạt động thấp đã được ghi nhận trong não, lá lách và các cơ xương ở tiếp xúc của chuột để parathion và chlorpyrifos. Ngoài ra, hợp chất đó là phản ứng liên kết với OP như AChE và enzyme có liên quan được phân loại ở đây. Trong một nghiên cứu khác được tiến hành trong phòng thí nghiệm, ăn xác thối gốc tự do như alpha-tocopherol bảo vệ đảo chuột Langerhans từ hyposecretion diazinoninduced insulin tốt hơn so với các thuốc chẹn kênh canxi và tự trị chẹn hệ thống thần kinh.
Các chất ức chế phosphodiesterase. Pentoxifylline, một chất ức chế phosphodiesterase-5, là một ứng cử viên tốt để kiểm soát stress độc malathion gây ra và thiệt hại của ty lạp thể trong não chuột và tiểu đảo Langerhans. Ngoài ra, các lợi ích tương tự đã được báo cáo cho rolipram như một chất ức chế phosphodiesterase4 trong căng thẳng độc malathion gây ra trong máu chuột và não mitochondria. Tất nhiên, không phải pentoxyfilline cũng không rolipram đã có thể phục hồi tăng đường huyết OP gây ra. Nguồn thiên nhiên mới của các chất ức chế phosphodiesterase đã được giới thiệu trong những năm gần đây cần phải được kiểm tra trong cùng loại của các nghiên cứu.
Hormones. Quản lý Melatonin dẫn đến một sự gia tăng đáng kể trong hoạt động chống oxy hóa và ức chế LPO trong hầu hết các mô.
Cytoprotectives. Interleukin-10 có thể ngăn ngừa hoặc làm giảm các dấu hiệu bệnh lý thường thiệt hại mô trong cơ quan như gan, thận và phổi do ngộ độc OP. Hơn nữa, kẽm ngăn chặn hiệu ứng độc cho gan của chlorpyrifos trong sự rối loạn của các bào quan màng và hẹp / chặn các kênh mật.
Ức chế P450. Sự ức chế của não, gan, và hoạt động AChE plasma bằng tribufos bị đối kháng bởi piperonyl butoxide.