• FXR, the bile acid receptor and i

• FXR, the bile acid receptor and its downstream target, small heterodimer partner (SHP), have recently been identified to play a central role in hepatic lipid
metabolism as BA administration lowers blood lipids and the TAGs hepatic content. This effect is partially reversed in SHP KO mice and is mediated by transcriptional repression of SREBP-1c [81]. Thus, FXR represses hepatic DNL and VLDL export. FXR KO mice develop hepatic steatosis, and treatment with FXR agonist attenuates hepatic steatosis in mice when fed a methionine- and choline- deficient diet (MCD), a model that induces steatosis and oxidative stress, rather than insulin resistance [82, 83]. Other studies also revealed that FXR agonists improve IR [64, 84]. In the intestine, FXR activation induces secretion of fibroblast growth factors 15 (mouse) and 19 (human) (FGF15/19), which activates hepatic FA oxidation and insulin response via activation of the FGF receptor 4 [85, 86]. BAs have additional effects on lipid and glucose metabolisms via a G-protein-coupled receptor (TGR5/GBAR), which regulates energy expenditure in brown adipose tissue (and possibly skeletal muscle), and promotes intestinal GLP-1 secretion [87]. Thus, BAs may now be viewed as enterohepatic hormones that circulate with absorbed dietary lipids and fine-tune their metabolism

Kết quả (Việt) 1:

• FXR, các thụ thể acid mật và mục tiêu hạ nguồn của nó, đối tác nhỏ heterodimer (SHP), gần đây đã được xác định để chơi một vai trò trung tâm trong gan lipidsự trao đổi chất như BA chính làm giảm lipid máu và nội dung gan TAGs. Hiệu ứng này một phần được đảo ngược trong SHP KO con chuột và là trung gian của transcriptional áp của SREBP - 1c [81]. Vì vậy, FXR đàn áp gan DNL và VLDL xuất khẩu. FXR KO con chuột phát triển steatosis gan và điều trị với FXR agonist tầng gan steatosis ở chuột khi cho ăn một chế độ ăn Methionin, choline thiếu (MCD), một mô hình gây ra steatosis và căng thẳng oxy hoá, chứ không phải là kháng insulin [82, 83]. Các nghiên cứu khác cũng cho thấy rằng FXR variandole cải thiện IR [64, 84]. Trong ruột, kích hoạt FXR gây ra tiết của các yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi 15 (con chuột) và 19 (con người) (FGF15/19), mà kích hoạt gan FA quá trình oxy hóa và insulin phản ứng thông qua kích hoạt các thụ thể FGF 4 [85, 86]. BAs có thêm tác dụng trên lipid và glucose metabolisms thông qua một thụ thể G protein êm (TGR5/GBAR), quy định về chi phí năng lượng trong mô mỡ nâu (và cơ thể xương), và thúc đẩy đường ruột GLP-1 tiết [87]. Vì vậy, BAs có thể bây giờ được xem như kích thích tố enterohepatic lưu hành với hấp thu chất béo chế độ ăn uống và điều chỉnh sự trao đổi chất của họ

Kết quả (Việt) 2:

• FXR, thụ thể acid mật và mục tiêu hạ lưu của nó, nhỏ đối tác heterodimer (SHP), gần đây đã được xác định để đóng một vai trò trung tâm trong lipid gan
chuyển hóa như quản trị BA làm giảm lipid máu và TAG nội dung gan. Hiệu ứng này là một phần đảo ngược ở chuột SHP KO và qua trung gian áp phiên mã của SREBP-1c [81]. Như vậy, FXR trù dập DNL gan và xuất VLDL. FXR KO chuột phát triển thoái hóa mỡ gan, và điều trị với FXR agonist làm suy giảm thoái hóa mỡ gan ở chuột khi cho ăn một chế độ ăn uống methionine- và choline- thiếu (MCD), một mô hình mà gây ra gan nhiễm mỡ và oxy hóa căng thẳng, chứ không phải là kháng insulin [82, 83]. Các nghiên cứu khác cũng cho thấy chất chủ vận FXR cải thiện IR [64, 84]. Trong ruột, FXR kích hoạt tăng chất kích thích tăng trưởng nguyên bào sợi tố 15 (con chuột) và 19 (con người) (FGF15 / 19), mà kích hoạt gan FA quá trình oxy hóa và phản ứng insulin thông qua kích hoạt các thụ thể FGF 4 [85, 86]. Cử nhân có tác dụng bổ sung trên lipid và glucose chuyển hóa thông qua một thụ thể G-protein-coupled (TGR5 / GBAR), trong đó quy định chi phí năng lượng trong các mô mỡ nâu (và cơ thể xương), và thúc đẩy đường ruột GLP-1 tiết [87]. Như vậy, là cử nhân nay có thể được xem như là hormone ruột lưu thông với chất béo chế độ ăn uống hấp thụ và tinh chỉnh sự trao đổi chất