Obesity-induced insulin resistance

Obesity-induced insulin resistance and protein metabolism
In many animal models of obesity (induced by diet or genetically), it is noteworthy that excess of calories are diverted entirely to fat synthesis and do not seem to induce an increase in tissue protein synthesis rates (47). Interestingly, the hyperinsulinaemia that develops with obesity plays a major role in adipose tissue expansion, but whether it also plays a role in the lower protein depo- sition of rodents deficient in leptin or leptin receptor (48,49) is not clear. Recent studies in a rat model of diet- induced obesity (50) have also shown that changes in protein mass can occur, but are dependent on whether the animals are in the dynamic phase of obesity develop- ment or in the static phase of obesity. More specifically, it was found that during weight gain, muscle mass is increased together with fat mass and is associated with an increase in muscle protein synthesis rate (50). However, when obesity is chronically installed, i.e. period of weight stabilization, muscle mass is decreased in association with protein synthesis rate. Therefore, the onset of diet- induced obesity in this rat model seems to be an anabolic period for skeletal muscle, possibly because of increased weight-bearing and exposure to greater mechanical loads which may have a physical training effect together with changes in anabolic hormones production. However, as obesity continues to develop, chronic exposure to exog- enous and endogenous lipid overload, probably due to the saturated storage capacity of adipose tissue, seems to be harmful for muscle mass and muscle metabolism (50). These observations therefore highlight the importance of characterizing the changes occurring in skeletal muscle protein metabolism during both the dynamic and the static phases of obesity.

Kết quả (Việt) 1:

Béo phì gây ra insulin kháng chiến và protein trao đổi chấtIn many animal models of obesity (induced by diet or genetically), it is noteworthy that excess of calories are diverted entirely to fat synthesis and do not seem to induce an increase in tissue protein synthesis rates (47). Interestingly, the hyperinsulinaemia that develops with obesity plays a major role in adipose tissue expansion, but whether it also plays a role in the lower protein depo- sition of rodents deficient in leptin or leptin receptor (48,49) is not clear. Recent studies in a rat model of diet- induced obesity (50) have also shown that changes in protein mass can occur, but are dependent on whether the animals are in the dynamic phase of obesity develop- ment or in the static phase of obesity. More specifically, it was found that during weight gain, muscle mass is increased together with fat mass and is associated with an increase in muscle protein synthesis rate (50). However, when obesity is chronically installed, i.e. period of weight stabilization, muscle mass is decreased in association with protein synthesis rate. Therefore, the onset of diet- induced obesity in this rat model seems to be an anabolic period for skeletal muscle, possibly because of increased weight-bearing and exposure to greater mechanical loads which may have a physical training effect together with changes in anabolic hormones production. However, as obesity continues to develop, chronic exposure to exog- enous and endogenous lipid overload, probably due to the saturated storage capacity of adipose tissue, seems to be harmful for muscle mass and muscle metabolism (50). These observations therefore highlight the importance of characterizing the changes occurring in skeletal muscle protein metabolism during both the dynamic and the static phases of obesity.

Kết quả (Việt) 2:

Béo phì gây kháng insulin và chuyển hóa protein
Trong nhiều mô hình động vật béo phì (gây ra bởi chế độ ăn uống hoặc gen), điều đáng nói là dư thừa lượng calo được chuyển hướng hoàn toàn để tổng hợp chất béo và dường như không gây ra một sự gia tăng trong tỷ lệ tổng hợp protein mô (47 ). Thật thú vị, tăng insulin mà phát triển với béo phì đóng một vai trò quan trọng trong việc mở rộng các mô mỡ, nhưng liệu nó cũng đóng một vai trò trong protein thấp hơn sử dụng depo- sition của động vật gặm nhấm thiếu leptin hoặc leptin thụ (48,49) không phải là rõ ràng. Các nghiên cứu gần đây trong một mô hình chuột của diet- béo phì gây ra (50) cũng đã chỉ ra rằng những thay đổi trong khối lượng protein có thể xảy ra, nhưng phụ thuộc vào việc các loài động vật đang trong giai đoạn năng động của bệnh béo phì hoặc sự phát triển trong giai đoạn tĩnh của bệnh béo phì. Cụ thể hơn, nó đã được tìm thấy rằng trong quá trình tăng cân, khối lượng cơ bắp được tăng lên cùng với khối lượng chất béo và được kết hợp với sự gia tăng tỷ lệ cơ tổng hợp protein (50). Tuy nhiên, khi bệnh béo phì được cài đặt mãn tính, thời gian tức là ổn định trọng lượng, khối lượng cơ bắp được giảm kết hợp với tốc độ tổng hợp protein. Vì vậy, sự khởi đầu của diet- béo phì gây ra trong mô hình chuột này có vẻ là một khoảng thời gian đồng hóa cho cơ xương, có thể do tăng trọng lượng mang và tiếp xúc với tải cơ lớn hơn mà có thể có một hiệu quả đào tạo vật lý cùng với những thay đổi về hormone đồng hóa sản xuất . Tuy nhiên, như béo phì tiếp tục phát triển, tiếp xúc mãn tính đến exog- enous và nội sinh quá tải lipid, có lẽ do khả năng lưu trữ bão hòa của các mô mỡ, có vẻ là có hại cho khối lượng cơ bắp và chuyển hóa cơ (50). Do đó, các quan sát làm nổi bật tầm quan trọng của việc mô tả những thay đổi xảy ra trong quá trình chuyển hóa protein cơ xương trong suốt cả sự năng động và giai đoạn tĩnh của bệnh béo phì.