There is very little information co

There is very little information concerning the pathology of uncomplicated EV71-
associated HFMD and herpangina. In a mouse model, the virus was shown to infect
skin, suggesting that human skin or oral mucosa lesions could also be the result of
direct infection of squamous cells (1). While it is possible that pathological changes are
confined to skin rashes and oral lesions, there is a lack of information available from
skin or oral mucosa biopsies.
The neurovirulence factors of EV71 in human infections are still unknown. So far,
there is no convincing evidence of specific virus genome mutations that may facilitate
infection of the human central nervous system (CNS). Other factors, such as higher
initial infective doses leading to severe disease, are also possible. Certain cytokines,
chemokines, alterations of cell mediated immunity and human leukocyte antigen
(HLA) subtypes appear to be associated with a higher incidence of cardiopulmonary
complications. The relationship between pathogenesis and distribution of viral entry
receptors (scavenger receptor B2, P-selectin glycoprotein ligand-1 and sialic acid-linked
glycans) and host factors, such as gender and age group, is unknown.
The pathological findings in the CNS in fatal cases of EV71 are stereotyped and consist
of neuronophagia, perivascular cuffing, focal oedema and infiltration of inflammatory
cells. Viral cytolysis appears to be an important mechanism for neuronal damage. The
most severe inflammation is found in the hypothalamus, brain stem, spinal cord and
cerebellar dentate nucleus. Medullary inflammation and findings in the lungs and heart
are consistent with neurogenic pulmonary oedema as a cause of death. Animal studies
confirm some of the human autopsy findings and suggest that motor pathways may play
an important role in viral transmission in the CNS

Kết quả (Việt) 1:

Có rất ít thông tin liên quan đến bệnh lý của biến chứng EV71-
liên quan đến bệnh TCM và herpangina. Trong một mô hình chuột, virus này được chứng minh là gây nhiễm
da, cho thấy rằng da của con người hoặc tổn thương niêm mạc miệng cũng có thể là kết quả của
nhiễm trùng trực tiếp của các tế bào vảy (1). Mặc dù có thể rằng những thay đổi bệnh lý được
giới hạn phát ban da và tổn thương răng miệng, có một thiếu thông tin có sẵn từ
da hoặc sinh thiết niêm mạc miệng.
Các yếu tố neurovirulence của EV71 trong nhiễm của con người là vẫn chưa rõ. Cho đến nay,
không có bằng chứng thuyết phục của đột biến gen vi rút cụ thể mà có thể tạo điều kiện cho
nhiễm trùng của hệ thống thần kinh trung ương của con người (CNS). Các yếu tố khác, chẳng hạn như cao hơn
initial infective doses leading to severe disease, are also possible. Certain cytokines,
chemokines, alterations of cell mediated immunity and human leukocyte antigen
(HLA) subtypes appear to be associated with a higher incidence of cardiopulmonary
complications. The relationship between pathogenesis and distribution of viral entry
receptors (scavenger receptor B2, P-selectin glycoprotein ligand-1 and sialic acid-linked
glycans) and host factors, such as gender and age group, is unknown.
The pathological findings in the CNS in fatal cases of EV71 are stereotyped and consist
of neuronophagia, perivascular cuffing, focal oedema and infiltration of inflammatory
cells. Viral cytolysis appears to be an important mechanism for neuronal damage. The
hầu hết viêm nghiêm trọng được tìm thấy trong vùng dưới đồi, thân não, tủy sống và
có răng hạt nhân tiểu não. Viêm tủy và những phát hiện trong phổi và tim
phù hợp với phù phổi do thần kinh là nguyên nhân của cái chết. Nghiên cứu động vật
xác nhận một số những phát hiện khám nghiệm tử thi của con người và cho thấy rằng con đường cơ giới có thể đóng
một vai trò quan trọng trong việc truyền virus trong CNS

Kết quả (Việt) 2:

Có rất ít thông tin liên quan đến bệnh lý của không biến chứng EV71-
liên quan đến HFMD và herpangina. Trong một mô hình chuột, virus đã được hiển thị để lây nhiễm
da, gợi ý rằng da người hoặc tổn thương niêm mạc miệng cũng có thể là kết quả của
nhiễm trùng trực tiếp của tế bào vảy (1). Trong khi có thể là những thay đổi bệnh lý được
giới hạn trong phát ban da và tổn thương răng miệng, thiếu thông tin có sẵn từ
da hoặc miệng niêm mạc sinh thiết.
Các yếu tố neurovirulence của EV71 trong nhiễm trùng con người vẫn còn chưa biết. Cho đến nay,
không có bằng chứng thuyết phục về đột biến gen vi rút cụ thể mà có thể tạo điều kiện
nhiễm trùng của hệ thần kinh trung ương người (CNS). Các yếu tố khác, chẳng hạn như cao
liều nhiễm trùng ban đầu dẫn đến bệnh nặng, cũng có thể. Một số cytokine,
Chemokines, thay đổi của tế bào miễn dịch trung gian và bạch cầu của con người kháng nguyên
(HLA) phân nhóm xuất hiện được liên kết với một tỷ lệ cao hơn của tim phổi
Phức tạp. Mối quan hệ giữa bệnh sinh và phân phối các mục nhập virus
thụ thể (Scavenger receptor B2, P-selectin glycoprotein ligand-1 và sialic acid liên kết
và các yếu tố lưu trữ, chẳng hạn như giới tính và nhóm tuổi, là không rõ.
Các kết quả bệnh lý trong CNS trong trường hợp tử vong của EV71 được stereogõ và bao gồm
của neuronophagia, perivascular cuffing, phù nề tiêu cự và xâm nhập của viêm
Tế bào. Virus có dường như là một cơ chế quan trọng cho các thiệt hại thần kinh. Trong
viêm nghiêm trọng nhất được tìm thấy ở vùng dưới đồi, thân não, tủy sống và
tiểu não cưa hạt nhân. Medullary viêm và phát hiện trong phổi và tim
phù hợp với phù nề phổi thần kinh như là một nguyên nhân gây tử vong. Nghiên cứu động vật
xác nhận một số phát hiện khám nghiệm tử thi của con người và cho thấy rằng đường động cơ có thể chơi
một vai trò quan trọng trong việc truyền virus trong CNS

Kết quả (Việt) 3:

Có rất ít thông tin về bệnh lý của một EV71 đơn giản.
tập đoàn HFMD và herpangina.Trong mô hình con chuột, virus đã được cho thấy nhiễm trùng.
da, cho thấy rằng da người hay các tổn thương niêm mạc miệng có thể cũng là kết quả của
nhiễm trùng trực tiếp tế bào đa dạng (1).Trong khi có thể các thay đổi bệnh tật
Chỉ trừ các vết mẩn đỏ da và tổn thương miệng, thiếu thông tin
sinh thiết màng niêm mạc miệng.
Chưa biết các yếu tố thần kinh trong nhiễm trùng loài người của EV71.Đến giờ...
Không có bằng chứng thuyết phục nào về đột biến gen virus đặc biệt mà có thể dễ dàng hơn.
nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương của người.Những yếu tố khác, như cao hơn
Liều tiêm đầu tiên có thể dẫn đến bệnh nặng.Một số tế bào,
hóa nho, thay đổi huyết quản và kháng nguyên bạch cầu con người
(ALA) Có vẻ như dạng phụ dẫn đến một hàm cao hơn của tim phổi
Phức.Quan hệ giữa mầm bệnh và phân phối đột nhập virus
thụ thể (loa thu nhận mót B2, P-selectin glycoprotêin ligand-1 và acid sial được liên kết
chất nhựa) và các yếu tố vật chủ, như giới tính và tuổi tác, chưa rõ.
Các phát hiện khoa học trên kênh CNS trong trường hợp chết người của EV71 đều giống nhau và có tính chất.
thần kinh nophagaa, còng huyết trước huyết quản, bị làm mất tiêu biểu và lộ nhiễm trùng viêm
tế bào.Vi khuẩn tế bào có vẻ là một cơ chế quan trọng cho tổn thương thần kinh.Được.
đa dạng viêm nhiễm nặng nhất được tìm thấy ở vùng dưới đồi, cuống não, tủy sống và
...tiểu não đã làm răng.Viêm tủy phổi và tim.
phù hợp với các phù hợp với phổi thần kinh như nguyên nhân tử vong.Nghiên cứu động vật
Xác nhận một số phát hiện khám nghiệm tử thi của người và cho thấy có thể có đường vận động.
một vai trò quan trọng trong việc truyền tải virus tại CNS