VII. CONCLUSIONSThere is considerab

VII. CONCLUSIONS
There is considerable evidence, primarily in rodent models, for the involvement of reactive intermediates in teratologic initiation by numerous xenobiotics. This hypothesis is consistent with the demonstrated roles of relevant pathways of elimination, bioactivation, detoxification, cytoprotection, and repair in modulating teratologic susceptibility. Nevertheless, the contribution of alternative mechanisms, and particularly receptor-mediated teratologic initiation, cannot be excluded for many such teratogens, and there is evidence for teratogens such as phenytoin that several concomitant mechanisms may contribute variably to particular
fetal anomalies (Winn and Wells, 1995a). Given the relative absence of such molecular
and biochemical studies in pregnant women, the human relevance of reactive intermediate-mediated teratogenicity and its associated determinants of predisposition remain speculative, as do potential therapeutic approaches for reducing xenobioticinitiated embryonic and fetal damage. In
light of the substantial nature of such damage in humans, and a long-standing awareness
dating back to the discovery of human thalidomide teratogenicity in the late 1950s,
it is surprising that so little is known about the human determinants of chemical teratogenesis.

Kết quả (Việt) 1:

VII. KẾT LUẬNKhông có bằng chứng đáng kể, chủ yếu trong mô hình động vật gặm nhấm, cho sự tham gia của các trung gian phản ứng trong giai đoạn khởi đầu teratologic bởi nhiều xenobiotics. Giả thuyết này là phù hợp với các vai trò đã chứng minh của các con đường có liên quan của việc loại bỏ, bioactivation, cai nghiện ma tuý, cytoprotection và sửa chữa trong điều chỉnh tính nhạy cảm teratologic. Tuy nhiên, sự đóng góp của các cơ chế khác, và đặc biệt là receptor-mediated teratologic giai đoạn khởi đầu, không thể được loại trừ cho nhiều teratogens như vậy, và có bằng chứng cho teratogens như phenytoin một số cơ chế đồng thời có thể đóng góp vào variably đặc biệtthai nhi bất thường (Winn và Wells, 1995a). Cho sự vắng mặt tương đối của các phân tửvà các nghiên cứu hóa sinh ở phụ nữ mang thai, sự liên quan của con người phản ứng qua trung gian trung gian teratogenicity và các yếu tố quyết định liên quan đến khuynh hướng về vẫn còn suy đoán, như phương pháp tiếp cận điều trị tiềm năng để giảm thiểu thiệt hại xenobioticinitiated phôi thai và thai nhi. Ởánh sáng thiên nhiên đáng kể của thiệt hại trong một con người, và một nhận thức lâu dàihẹn hò trở lại để khám phá ra con người thalidomide teratogenicity trong cuối thập niên 1950,nó là đáng ngạc nhiên rằng rất ít được biết về các yếu tố quyết định con người của hóa học teratogenesis.

Kết quả (Việt) 2:

VII. KẾT LUẬN
Có bằng chứng đáng kể, chủ yếu trong các mô hình động vật gặm nhấm, với sự tham gia của các trung gian phản ứng trong khởi teratologic bởi nhiều xenobiotics. Giả thuyết này là phù hợp với vai trò chứng minh của các đường dẫn có liên quan của việc loại bỏ, bioactivation, giải độc, cytoprotection, và sửa chữa trong điều chỉnh nhạy cảm teratologic. Tuy nhiên, sự đóng góp của các cơ chế thay thế, và đặc biệt là thụ qua trung gian khởi teratologic, không thể bị loại trừ vì nhiều gây ra quái thai như vậy, và có bằng chứng cho gây ra quái thai như phenytoin rằng một số cơ chế đồng thời có thể góp phần variably để đặc biệt
bất thường của thai nhi (Winn và Wells, 1995a ). Với sự vắng mặt tương đối của phân tử như
các nghiên cứu và sinh hóa ở phụ nữ mang thai, sự liên quan của con người gây quái thai trung gian qua trung gian phản ứng và các yếu tố liên quan của nó trong khuynh hướng chỉ là phỏng đoán, cũng như phương pháp điều trị tiềm năng cho việc giảm thiệt hại phôi thai và thai nhi xenobioticinitiated. Trong
ánh sáng của thiên nhiên đáng kể các thiệt hại đó ở người, và một nhận thức lâu dài
hẹn hò trở lại khám phá ra quái thai thalidomide con người vào những năm cuối thập niên 1950,
thật ngạc nhiên là rất ít được biết đến về các yếu tố quyết định của con người teratogenesis hóa học.