Frequent reevaluation — Critically

Frequent reevaluation — Critically ill patients may undergo a second hemodynamic insult which necessitates a change in vasopressor or inotrope management. The dosage of a given agent should not simply be increased because of persistent or worsening hypotension without reconsideration of the patient's clinical situation and the appropriateness of the current strategy.
ADRENERGIC AGENTS — Adrenergic agents, such as phenylephrine , norepinephrine , dopamine , and dobutamine , are the most commonly used vasopressor and inotropic drugs in critically ill patients. These agents manifest different receptor selectivity and clinical effects ( table 1 ).
Norepinephrine — Norepinephrine (Levophed) acts on both alpha-1 and beta-1 adrenergic receptors, thus producing potent vasoconstriction as well as a modest increase in cardiac output [ 5 ]. A reflex bradycardia usually occurs in response to the increased MAP, such that the mild chronotropic effect is canceled out and the heart rate remains unchanged or even decreases slightly. Norepinephrine is the preferred vasopressor for the treatment of septic shock. (See 'Choice of agent in septic shock' below and "Evaluation and management of severe sepsis and septic shock in adults" .)
Phenylephrine — Phenylephrine (Neo-Synephrine) has purely alpha-adrenergic agonist activity and therefore results in vasoconstriction with minimal cardiac inotropy or chronotropy. MAP is augmented by raising SVR [ 15 ]. The drug is useful in the setting of hypotension with an SVR 1200 dynes x sec/cm 5 .
Epinephrine — Epinephrine (Adrenalin) has potent beta-1 adrenergic receptor activity and moderate beta-2 and alpha-1 adrenergic receptor effects. Clinically, low doses of epinephrine increase CO because of the beta-1 adrenergic receptor inotropic and chronotropic effects, while the alpha adrenergic receptor-induced vasoconstriction is often offset by the beta-2 adrenergic receptor vasodilation. The result is an increased CO, with decreased SVR and variable effects on the MAP [ 3 ].However, at higher epinephrine doses the alpha-adrenergic receptor effect predominates, producing increased SVR in addition to an increased CO. Epinephrine is most often used for the treatment of anaphylaxis, as a second line agent (after norepinephrine ) in septic shock, and for management of hypotension following coronary artery bypass grafting.
Other disadvantages of epinephrine include dysrhythmias (due to beta-1 adrenergic receptor stimulation) and splanchnic vasoconstriction. The degree of splanchnic vasoconstriction appears to be greater with epinephrine than with equipotent doses of norepinephrine or dopamine in patients with severe shock [ 18 ], although the clinical importance of this is unclear [ 16 ].
Ephedrine — Similar to epinephrine, ephedrine acts primarily on alpha- and beta-adrenergic receptors, but with less potency. It also has an effect by leading to release of endogenous norepinephrine . Ephedrine is rarely used except in the setting of post-anesthesia-induced hypotension.
Dopamine — Dopamine (Intropin) has a variety of effects depending upon the dose range administered. It is most often used as a second-line alternative to norepinephrine in patients with absolute or relative bradycardia and a low risk of tachyarrhythmias. Weight-based administration of dopamine can achieve quite different serum drug concentrations in different individuals [ 19 ], but the following provides an approximate description of effects:
• At doses of 1 to 2 mcg/kg per minute, dopamine acts predominantly on dopamine-1 receptors in the renal, mesenteric, cerebral, and coronary beds, resulting in selective vasodilation. Some reports suggest that dopamine increases urine output by augmenting renal blood flow and glomerular filtration rate, and natriuresis by inhibiting aldosterone and renal tubular sodium transport [ 20-22 ]. These effects may be blunted by haloperidol and other butyrophenones [ 22 ]. However, the clinical significance of these phenomena is unclear, and some patients may develop hypotension at these low doses [ 23 ]. (See "Renal actions of dopamine" .)

Kết quả (Việt) 1:

Thường xuyên tái đánh giá sự — nghiêm trọng bệnh, bệnh nhân có thể trải qua một sự xúc phạm sự thứ hai, mà đòi hỏi một sự thay đổi trong quản lý vasopressor hoặc inotrope. Liều lượng của một đại lý nhất định nên không chỉ đơn giản là được tăng lên do hạ huyết áp liên tục hoặc xấu đi mà không cần xem xét lại của tình trạng lâm sàng của bệnh nhân và phù hợp của chiến lược hiện tại. Đại lý ADRENERGIC — Các đại lý Adrenergic, chẳng hạn như phenylephrine, norepinephrine, dopamine, và dobutamine, là thuốc vasopressor và tác dụng co cơ được sử dụng phổ biến nhất ở những bệnh nhân bị bệnh nghiêm trọng. Các đại lý biểu hiện lâm sàng hiệu ứng (bảng 1) và chọn lọc các thụ thể khác nhau. Norepinephrine — Norepinephrine (Levophed) hoạt động trên thụ thể adrenergic alpha-1 và beta-1, do đó sản xuất vasoconstriction mạnh cũng như sự gia tăng khiêm tốn trong tim ra [5]. Nhịp tim chậm phản xạ thường xảy ra ở phản ứng để tăng cường bản đồ, như vậy mà có hiệu lực nhẹ chronotropic được hủy bỏ và nhịp tim không thay đổi hoặc thậm chí giảm một chút. Norepinephrine là vasopressor ưa thích để điều trị sốc Bể phốt. (Xem "Lựa chọn của các đại lý Bể phốt bị sốc' dưới đây và"đánh giá và quản lý của nhiễm trùng huyết nặng và Bể phốt sốc ở người lớn"). Phenylephrine — Phenylephrine (Neo-Synephrine) đã hoạt động hoàn toàn alpha-adrenergic agonist và do đó dẫn đến vasoconstriction với tối thiểu tim inotropy hoặc chronotropy. Bản đồ được bổ sung bằng cách tăng SVR [15]. Thuốc rất hữu ích trong các thiết lập của hạ huyết áp với một SVR < 700 dynes x sec/cm 5 (ví dụ, nhiễm trùng huyết hyperdynamic, rối loạn thần kinh, gây mê, gây ra hạ huyết áp). Một bất lợi tiềm năng của phenylephrine là rằng nó có thể làm giảm khối lượng đột quỵ, do đó, nó là dành cho các bệnh nhân mà norepinephrin là chống chỉ định do loạn nhịp tim hoặc những người đã thất bại các liệu pháp khác [16]. Mặc dù SVR vị tăng lên tim afterload, hầu hết các nghiên cứu tài liệu rằng CO duy trì hoặc thực sự gia tăng trong số các bệnh nhân mà không có rối loạn chức năng tim mạch từ trước [4,17]. Thuốc được chỉ định nếu SVR > 1200 dynes x sec/cm 5. Epinephrine —, Epinephrine (Adrenalin) có hoạt động mạnh phiên bản beta-1 adrenergic thụ thể, tác dụng vừa phải phiên bản beta-2 và alpha-1 adrenergic thụ thể. Lâm sàng, liều thấp của epinephrine tăng CO do phiên bản beta-1 adrenergic thụ tác dụng co cơ và các hiệu ứng chronotropic, trong khi alpha adrenergic thụ thể-induced vasoconstriction thường được bù đắp bởi beta-2 adrenergic thụ thể giãn mạch. Kết quả là một CO gia tăng, với giảm SVR và các hiệu ứng biến trên đồ [3]. Tuy nhiên, liều cao hơn epinephrine ảnh hưởng thụ thể alpha-adrenergic predominates, sản xuất tăng SVR ngoài một Epinephrine CO. tăng thường được sử dụng để điều trị sốc phản vệ, như một đại lý dòng thứ hai (sau norepinephrin) Bể phốt bị sốc, và cho quản lý của hạ huyết áp động mạch vành sau bỏ qua ghép. Các nhược điểm của epinephrine bao gồm dysrhythmias (do kích thích receptor beta 1 adrenergic) và dây vasoconstriction. Mức độ dây vasoconstriction dường như lớn hơn với epinephrine hơn với equipotent liều lượng norepinephrine hoặc dopamin ở bệnh nhân bị sốc nặng [18], mặc dù tầm quan trọng lâm sàng về điều này là không rõ ràng [16]. Ephedrin — Tương tự như epinephrine, ephedrin hoạt động chủ yếu vào alpha và beta adrenergic thụ thể, nhưng với tiềm năng ít hơn. Nó cũng có tác dụng do hàng đầu để phát hành của nội sinh norepinephrin. Ephedrin hiếm khi được sử dụng ngoại trừ trong các thiết lập của post-anesthesia gây ra hạ huyết áp. Dopamin — Các dopamin (Intropin) có một loạt các hiệu ứng tùy thuộc vào liều phạm vi quản lý. Nó thường được sử dụng như là một lựa chọn thứ hai để norepinephrin ở bệnh nhân có nhịp tim chậm tuyệt đối hoặc tương đối và một rủi ro thấp của tachyarrhythmias. Quản lý dựa trên trọng lượng của dopamin có thể đạt được nồng độ thuốc huyết thanh khá khác nhau trong các cá nhân khác nhau [19], nhưng sau đây cung cấp một mô tả gần đúng của các hiệu ứng: • Ở liều 1-2 mg/kg mỗi phút, dopamin hoạt động chủ yếu trên thụ thể dopamin-1 trong giường thận, mạc treo, não và động mạch vành, dẫn đến giãn mạch chọn lọc. Một số báo cáo đề nghị dopamin tăng sản lượng nước tiểu của augmenting lưu lượng máu thận và tỷ lệ lọc cầu thận và natriuresis bằng cách ức chế aldosterone và vận chuyển natri hình ống thận [20-22]. Những hiệu ứng này có thể được blunted bởi haloperidol và khác butyrophenones [22]. Tuy nhiên, ý nghĩa lâm sàng của những hiện tượng không rõ ràng, và một số bệnh nhân có thể phát triển hạ huyết áp ở những liều thấp [23]. (Xem "Thận hành động của dopamine".)

Kết quả (Việt) 2:

Thường xuyên đánh giá lại - Critically bệnh nhân có thể trải qua một sự xúc phạm về huyết động học thứ hai mà đòi hỏi một sự thay đổi trong vận mạch hoặc quản lý co bóp tim. Liều lượng của một đại lý cho nên không chỉ đơn giản là được tăng vì hạ huyết áp kéo dài hoặc xấu đi mà không cần xem xét lại tình trạng lâm sàng của bệnh nhân và sự phù hợp của chiến lược hiện nay.
ĐẠI LÝ adrenergic - đại lý adrenergic, ví dụ như phenylephrine, norepinephrine, dopamine, dobutamine, là các vận mạch thường được sử dụng nhất và các thuốc co bóp ở những bệnh nhân mắc bệnh nặng. Những chất này có biểu hiện khác nhau thụ thể chọn lọc và hiệu ứng lâm sàng (bảng 1).
Norepinephrine - Norepinephrine (Levophed) hoạt động trên cả hai thụ thể alpha-1 và beta-1 adrenergic, do đó sản xuất co mạch mạnh cũng như sự gia tăng khiêm tốn lượng tim [5]. Một nhịp tim chậm phản xạ thường xảy ra để đáp ứng với các MAP tăng, như vậy hiệu quả chronotropic nhẹ được hủy bỏ ra và nhịp tim vẫn không thay đổi hoặc thậm chí giảm nhẹ. Norepinephrine là vận mạch ưa thích để điều trị sốc nhiễm trùng. (Xem "Sự lựa chọn của đại lý trong sốc nhiễm trùng 'dưới đây và" Đánh giá và quản lý của nhiễm trùng huyết nặng và sốc nhiễm khuẩn ở người lớn ".)
Phenylephrine - Phenylephrine (Neo-Synephrine) có hoạt tính chủ vận hoàn toàn alpha-adrenergic và do đó dẫn đến co mạch với tim tối thiểu inotropy hoặc chronotropy. MAP được tăng cường bằng cách nâng SVR [15]. Thuốc có ích trong việc thiết lập hạ huyết áp với SVR <700 dynes x sec / cm 5 (ví dụ, hyperdynamic nhiễm trùng huyết, rối loạn thần kinh, gây mê gây ra hạ huyết áp). Một bất lợi tiềm năng của phenylephrine là nó có thể làm giảm khối lượng đột quỵ, vì vậy nó được dành riêng cho các bệnh nhân norepinephrine là chống chỉ định do loạn nhịp tim hoặc những người đã thất bại trong phương pháp điều trị khác [16].
Mặc dù SVR cao tăng hậu tải tim, hầu hết các nghiên cứu ghi nhận rằng CO là hoặc duy trì hoặc thực sự tăng lên trong số bệnh nhân không có rối loạn chức năng tim từ trước [4,17]. Thuốc chống chỉ định nếu SVR là> 1200 dynes x sec / cm 5.
Epinephrine - Epinephrine (Adrenalin) có mạnh beta-1 hoạt động adrenergic và các hiệu ứng thụ thể beta-2 và alpha-1 adrenergic vừa phải. Trên lâm sàng, liều lượng thấp của epinephrine tăng CO vì beta-1 adrenergic co bóp và các hiệu ứng chronotropic, trong khi alpha adrenergic co mạch thụ thể gây ra thường được bù đắp bởi các beta-2 adrenergic giãn mạch. Kết quả là một CO tăng lên, với giảm SVR và các hiệu ứng biến trên MAP [3] .Tuy nhiên, tại epinephrine cao hơn liều tác dụng thụ thể alpha-adrenergic chiếm ưu thế, sản xuất tăng SVR ngoài một CO tăng lên. Epinephrine thường được sử dụng cho điều trị sốc phản vệ, như một tác nhân dòng thứ hai (sau norepinephrine) trong sốc nhiễm trùng, và quản lý hạ huyết áp sau vành bắc cầu động mạch ghép.
nhược điểm khác của epinephrine bao gồm rối loạn nhịp tim (do beta-1 kích thích thụ thể adrenergic) và co mạch nội tạng. Mức độ co mạch nội tạng dường như là lớn hơn với epinephrine hơn với liều equipotent norepinephrine hoặc dopamine ở những bệnh nhân bị sốc nặng [18], mặc dù tầm quan trọng lâm sàng của điều này là không rõ ràng [16].
Ephedrine - Tương tự như epinephrine, ephedrine hoạt động chủ yếu trên alpha và thụ thể beta-adrenergic, nhưng ít hiệu lực. Nó cũng có tác dụng bởi hàng đầu để phát hành norepinephrine nội sinh. Ephedrine hiếm khi được sử dụng, ngoại trừ trong các thiết lập của hạ huyết áp sau gây mê gây ra.
Dopamine - Dopamine (Intropin) có một loạt các hiệu ứng phụ thuộc vào phạm vi liều dùng. Nó thường được sử dụng như một dòng thứ hai thay thế cho norepinephrine ở bệnh nhân có nhịp tim chậm tuyệt đối hay tương đối và ít nguy cơ nhịp tim nhanh. Quản lý theo cân nặng của dopamine có thể đạt được nồng độ thuốc trong huyết thanh khá khác nhau ở những người khác nhau [19], nhưng sau đây cung cấp một mô tả gần đúng của các hiệu ứng:
• Tại liều 1-2 mg / kg mỗi phút, dopamine đóng vai trò chủ yếu vào dopamine-1 thụ trong thận, mạc treo ruột, não, và giường vành, dẫn đến giãn mạch chọn lọc. Một số báo cáo cho rằng dopamine làm tăng lượng nước tiểu bằng cách gia tăng lưu lượng máu thận và độ lọc cầu thận, và natriuresis bằng cách ức chế aldosterone và vận chuyển natri ở ống thận [20-22]. Những ảnh hưởng này có thể làm giảm bớt bởi haloperidol và butyrophenones khác [22]. Tuy nhiên, ý nghĩa lâm sàng của những hiện tượng này là không rõ ràng, và một số bệnh nhân có thể phát triển hạ huyết áp ở các liều thấp [23]. (Xem "hành động thận của dopamine".)