intheabsenceofanysignificantchanges

intheabsenceofanysignificantchangesinserum
iron (Ashby et al. 2010). Apparently, stimulated
erythrocyte precursors produce one or more
hepcidin-suppressive factors but the molecular
nature of this putative physiological erythroid
regulator of hepcidin is not yet known. The suppressive
effect on hepcidin is even more prominent
under pathological conditions of expanded
but ineffective erythropoiesis, seen in b-thalassemia
and congenital dyserythropoietic anemias
(Adamsky et al. 2004; Papanikolaou et al. 2005)
where the large number of apoptosing erythrocyte
precursors could generate additional suppressive
factors. Two members of the BMP
family, growth differentiation factor (GDF) 15
and twisted gastrulation (TWSG) 1, have been
proposed to play a role in pathological hepcidin
suppression during ineffective erythropoiesis
(Tanno et al. 2007, 2009; Casanovas et al. 2011)
but their specific regulatory role in iron homeostasis
or pathology remains to be established.

Kết quả (Việt) 1:

intheabsenceofanysignificantchangesinserumsắt (Ashby et al. 2010). Rõ ràng, kích thícherythrocyte tiền chất tạo ra một hoặc nhiềuh: hepcidin yếu tố nhưng các phân tửbản chất của này giả định sinh lý erythroidđiều hepcidin không được biết đến nào được nêu ra. H: Cáchiệu lực từ ngày hepcidin là nổi bật hơntheo các điều kiện bệnh lý của mở rộngerythropoiesis nhưng không hiệu quả, thấy trong b-thalassemiavà bẩm sinh dyserythropoietic anemias(Adamsky ctv. 2004; Papanikolaou et al. 2005)nơi số lượng lớn các apoptosing erythrocytetiền có thể tạo ra thêm suppressiveCác yếu tố. Hai thành viên của BMPyếu tố phân biệt gia đình, tăng trưởng (GDF) 15và xoắn gastrulation (TWSG) 1, đãđề xuất để đóng một vai trò trong bệnh lý hepcidinđàn áp trong erythropoiesis không hiệu quả(Tanno et al. 2007, 2009; Casanovas et al. 2011)nhưng vai trò quy định cụ thể homeostasis sắthoặc bệnh lý vẫn được thành lập.

Kết quả (Việt) 2:

intheabsenceofanysignificantchangesinserum
sắt (Ashby et al. 2010). Rõ ràng, kích thích
tiền thân hồng cầu tạo ra một hoặc nhiều
yếu tố hepcidin ức chế nhưng các phân tử
chất của hồng cầu sinh lý giả định này
điều chỉnh các hepcidin vẫn chưa được biết. Các thuốc ức chế
tác dụng trên hepcidin thậm chí còn nổi bật hơn
trong điều kiện bệnh lý mở rộng
tạo hồng cầu nhưng không hiệu quả, thấy trong b-thalassemia
và dyserythropoietic bẩm sinh thiếu máu
(Adamsky et al 2004;. Papanikolaou et al 2005).
Có số lượng lớn các apoptosing hồng cầu
tiền chất có thể tạo ra thêm ức chế
yếu tố. Hai thành viên của BMP
gia đình, yếu tố phân biệt tăng trưởng (GDF) 15
và gastrulation xoắn (TWSG) 1, đã được
đề xuất để đóng một vai trò trong hepcidin bệnh lý
ức chế trong quá trình tạo hồng cầu không hiệu quả
(Tanno et al 2007, 2009;.. Casanovas et al 2011 )
nhưng vai trò điều tiết cụ thể của họ trong homeostasis sắt
hay bệnh lý vẫn còn để được thành lập.