Tương tác của một PAMP với TLRs kích hoạt các tế bào trọng điểm để đáp ứng ngay lập tức bằng cách sản xuất các cytokine tiền viêm chính, yếu tố hoại tử khối u (TNF) -α và interleukin (IL) -1, cũng như chất trung gian khác (như prostaglandin và histamine) hành động đó trên các tế bào nội mô mạch máu của các tiểu tĩnh mạch postcapillary, gây ra biểu hiện của các phân tử bám dính trên bề mặt nội mạc và tăng tính thấm thành mạch. các tế bào máu trắng tuân thủ các tế bào nội mô thông qua tương tác giữa integrins bề mặt tế bào của họ (xem dưới đây) và phân tử kết dính trên các tế bào nội mô. Điều này cho phép chúng di chuyển ra khỏi các mạch, thu hút bởi chemotaxins tạo ra bởi các vi sinh vật hoặc là kết quả của sự tương tác của họ với mô (xem dưới đây). Chemokine phát hành trong TLR kích hoạt đóng một phần quan trọng trong việc này. (Cytokines và chemokine được xem xét trong Ch. 17.) Các biến cố mạch máu ban đầu bao gồm sự giãn nở của các tiểu động mạch nhỏ, dẫn đến tăng lưu lượng máu. Tiếp theo là một chậm lại và cuối cùng một ứ máu, và tăng tính thấm của các tiểu tĩnh mạch postcapillary với tiết dịch của chất lỏng. Các giãn mạch được mang về bởi trung gian bao gồm cả histamine, prostaglandin (PG) E2 và PGI2 (prostacyclin) được sản xuất bởi sự tương tác của các vi sinh vật với mô, một số trong số đó cùng nhau hành động với các cytokine để tăng tính thấm thành mạch. Các dịch rỉ chất lỏng có chứa các thành phần trong bốn thác enzyme phân giải protein: hệ thống bổ thể, hệ thống đông máu, hệ thống tiêu sợi huyết và hệ thống kinin (xem
đang được dịch, vui lòng đợi..