et al. 2007) but cause iron overloa

et al. 2007) but cause iron overload owing to the
iron content of transfused blood.
Modulation of Ineffective Erythropoiesis by
Iron Availability
Recent studies in mouse models of thalassemia
suggest that increased concentrations of plasma
iron in this condition may further unbalance
heme and globin synthesis and worsen ineffective
erythropoeisis, and conversely, that restricting
the iron supply through the administration
of apotransferrin or hepcidin may improve
erythropoiesis (Gardenghi et al. 2010a,b; Li
et al. 2010). It remains to be seen whether similar
interventions will be helpful in human disease.
CONCLUDING REMARKS
Iron homeostasis is intimately intertwined with
erythropoiesis, the main destination of iron in
humans and other vertebrates. Iron overload is
a clinically important aspect of various hemoglobinopathies
because of transfusion-induced
iron overload and because of pathological suppression
of hepcidin synthesis with resulting
hyperabsorption of dietary iron. Advances in
the understanding of iron homeostasis and its
interactions with erythropoiesis should translate
into improved outcomes for patients with
hemoglobinopathies.
REFERENCES
Reference is also in this collection.
Adamsky K, Weizer O, Amariglio N, Breda L, Harmelin A,
Rivella S, Rachmilewitz E, Rechavi G. 2004. Decreased
hepcidin mRNA expression in thalassemic mice. Br J
Haematol 124: 123–124.
Andriopoulos B Jr, Corradini E, Xia Y, Faasse SA, Chen S,
Grgurevic L, Knutson MD, Pietrangelo A, Vukicevic S,
Lin HY, et al. 2009. BMP6 is a key endogenous regulator
of hepcidin expression and iron metabolism. Nat Genet
41: 482–487.
Ashby DR, Gale DP, Busbridge M, Murphy KG, Duncan ND,
Cairns TD, Taube DH, Bloom SR, Tam FW, Chapman R,
et al. 2010. Erythropoietin administration in humans
causes a marked and prolonged reduction in circulating
hepcidin. Haematologica 95: 505–508.
Beguin Y, Stray SM, Cazzola M, Huebers HA, Finch CA.
1988. Ferrokinetic measurement of erythropoiesis. Acta
Haematol 79: 121–126.

Kết quả (Việt) 1:

et al. 2007) nhưng gây ra tình trạng quá tải sắt owing to thesắt các nội dung truyền máu.Điều chế Erythropoiesis không hiệu quả bởiSắt có sẵnCác nghiên cứu gần đây trong mô hình chuột thalassemiađề nghị rằng tăng nồng độ huyết tươngsắt trong tình trạng này có thể tiếp tục Rơleheme và globin tổng hợp và làm trầm trọng thêm hiệu quảerythropoeisis, và ngược lại, mà hạn chếCác nguồn cung cấp sắt thông qua chính quyềnapotransferrin hoặc hepcidin có thể cải thiệnerythropoiesis (Gardenghi et al. 2010a, b; LiCTV 2010). Nó vẫn còn để được nhìn thấy cho dù tương tựcan thiệp sẽ rất hữu ích trong bệnh nhân.KẾT LUẬN NHẬN XÉTSắt homeostasis mật thiết được intertwined vớierythropoiesis, là điểm đến chính của sắt trongcon người và vật có xương sống khác. Sắt quá tải làmột khía cạnh quan trọng lâm sàng của các hemoglobinopathiesbởi vì truyền gây rasắt quá tải và vì đàn áp bệnh lýTổng hepcidin hợp với kết quảhyperabsorption chế độ ăn uống chất sắt. Tiến bộ trongsự hiểu biết của sắt homeostasis và của nótương tác với erythropoiesis nên dịchvào các kết quả được cải thiện cho bệnh nhânhemoglobinopathies.TÀI LIỆU THAM KHẢOTài liệu tham khảo cũng là trong bộ sưu tập này.Adamsky K, Weizer O, Amariglio N, Breda L, Harmelin A,Rivella S, Rachmilewitz E, Rechavi G. năm 2004. Giảmhepcidin mRNA biểu hiện ở thalassemic chuột. BR JHaematol 124:123-124.Andriopoulos B Jr, Corradini E, hạ Y, Faasse SA, Chen S,Grgurevic L, Knutson MD, Pietrangelo A, Vukicevic S,Lin HY, et al. 2009. BMP6 là một điều quan trọng nội sinhhepcidin biểu hiện và sự trao đổi chất sắt. Nat Genet41: 482-487.Ashby DR, Gale DP, Busbridge M, Murphy KG, Duncan ND,Cairns TD, Taube DH, nở SR, Tam FW, Chapman R,et al. 2010. Erythropoietin quản lý con ngườigây ra một giảm đánh dấu và kéo dài trong lưu thônghepcidin. Haematologica 95: 505-508.Beguin Y, lạc SM, Cazzola M, Huebers HA, Finch CA.1988. Ferrokinetic các đo lường của erythropoiesis. ActaHaematol 79:121-126.

Kết quả (Việt) 2:

et al. 2007) nhưng gây ra tình trạng quá tải sắt do các
hàm lượng sắt trong máu truyền.
Điều chế của không hiệu quả tạo hồng cầu bằng
sắt sẵn có
các nghiên cứu gần đây ở mô hình chuột thalassemia
cho thấy tăng nồng độ trong huyết tương
sắt trong tình trạng này có thể tiếp tục mất cân bằng
heme và tổng hợp globin và xấu đi không hiệu quả
erythropoeisis và ngược lại, rằng hạn chế
việc cung cấp sắt thông qua chính quyền
của apotransferrin hoặc hepcidin có thể cải thiện
hồng cầu (Gardenghi et al 2010a, b;. Li
et al 2010.). Nó vẫn còn để được nhìn thấy cho dù tương tự
can thiệp sẽ rất hữu ích trong các bệnh ở người.
KẾT LUẬN
sắt homeostasis được mật thiết với
hồng cầu, điểm đến chính của sắt ở
người và động vật có xương khác. Sắt quá tải là
một khía cạnh quan trọng về mặt lâm sàng của hemoglobin khác nhau
vì truyền gây ra
tình trạng quá tải sắt và vì sự đàn áp bệnh lý
tổng hợp hepcidin với kết quả
hyperabsorption sắt chế độ ăn uống. Những tiến bộ trong
sự hiểu biết của homeostasis sắt và nó
tương tác với hồng cầu nên dịch
thành kết quả cải thiện cho bệnh nhân với
hemoglobin.
Tài liệu tham khảo
Tài liệu tham khảo cũng là trong bộ sưu tập này.
Adamsky K, Weizer O, Amariglio N, Breda L, Harmelin A,
Rivella S, Rachmilewitz E , Rechavi G. 2004. Giảm
biểu hiện mRNA hepcidin ở chuột thalassemic. Br J
Haematol 124:. 123-124
Andriopoulos B Jr, Corradini E, Xia Y, Faasse SA, Chen S,
Grgurevic L, Knutson MD, Pietrangelo A, Vukičević S,
Lin HY, et al. 2009. BMP6 là một điều nội sinh quan trọng
của biểu hepcidin và chuyển hóa sắt. Nat Genet
41:. 482-487
Ashby DR, Gale DP, Busbridge M, Murphy KG, Duncan ND,
Cairns TD, Taube DH, Bloom SR, Tam FW, Chapman R,
et al. 2010. Chính quyền Erythropoietin ở người
gây ra giảm được đánh dấu và kéo dài trong lưu thông
hepcidin. Haematologica 95:. 505-508
Beguin Y, Stray SM, Cazzola M, Huebers HA, Finch CA.
1988. Đo Ferrokinetic của hồng cầu. Acta
Haematol 79: 121-126.