Control of prostate cancer associat

Control of prostate cancer associated with

withdrawal of a supplement containing folic acid,

L-methyltetrahydrofolate and vitamin B12: a case

report
In the rat, castration caused marked changes in the con-
tent and distribution of various folate coenzymes in

prostate tissue, which were reversed by testosterone

replacement [29]. Castration caused suppression of the

activity of prostatic DHF reductase (DHFR), a major

rate-limiting enzyme, as well as 10-formyl-THF synthase

and SHMT. Cytoplasmic SHMT acts in concert with

vitamin B6 as a metabolic switch with at least three

functions (Figure 2): (1) it preferentially supplies one-
carbon units for DNA-thymidylate synthesis by favoring

the conversion of glycine to serine, (2) it lowers methy-
lene-THF used for SAM synthesis by preferring serine

synthesis, and (3) it essentially sequesters 5-methyl-
THF, thus sacrificing SAM synthesis [30]. The adminis-
tration of testosterone restored the enzymatic activities

to close to normal values. First described by Rovinetti et

al. in 1972 [29], these castration-related changes, if pre-
sent in human prostate tissue, could produce powerful

metabolic and genetic changes modulated by the testos-
terone level of the patient.

There are several metabolic inter-relationships

between FA and its vitamers aimed at the shuttling of

methyl (CH3-) groups to support the synthesis of DNA-
thymine and to deliver methyl groups to the universal

methylator SAM. The other B vitamins, B2, B6, and B12

plus methionine, a diet-supplied amino acid, as well as

choline (eventually metabolized to methyl groups), sup-
port methyl group generation and folate metabolism.

SAM delivers the methyl groups responsible for promo-
ter CpG islands and global DNA cytosine

Kết quả (Việt) 1:

Kiểm soát của tuyến tiền liệt ung thư liên quan đếnthu hồi của một bổ sung có chứa axit folic,L-methyltetrahydrofolate và vitamin B12: một trường hợpbáo cáoTrong các con chuột, castration gây ra các thay đổi được đánh dấu trong con-lều và phân phối khác nhau folate coenzyme trongmô tuyến tiền liệt, đã được đảo ngược bởi testosteronethay thế [29]. Castration gây ra đàn áp cáchoạt động của tuyến tiền liệt DHF reductase (DHFR), một thiếuenzyme giới hạn tỷ lệ, cũng như trực khuẩn đại tràng 10-formyl-THFvà SHMT. Tế bào chất SHMT hoạt động trong buổi hòa nhạc vớiVitamin B6 là một chuyển đổi trao đổi chất với ít nhất bachức năng (hình 2): (1) nó hay nguồn cung cấp một -cacbon đơn vị cho tổng hợp DNA-thymidylate bởi ủng hộchuyển đổi glycine serine, (2) nó làm giảm methy-được sử dụng cho SAM tổng hợp bởi thích serine Lene-THFTổng hợp, và (3) nó về cơ bản sequesters 5-methyl -THF, do đó hy sinh tổng hợp SAM [30]. Adminis-tration của testosterone phục hồi hoạt động enzymeđến gần với giá trị bình thường. Lần đầu tiên được mô tả bởi Rovinetti etAl. năm 1972 [29], các castration trß╗ìng Li├¬n quan ─æß║┐n, nếu trướcgửi trong mô tuyến tiền liệt con người, có thể sản xuất mạnh mẽtrao đổi chất và di truyền thay đổi cả bởi testos-terone các cấp độ của bệnh nhân.Có rất nhiều mối quan hệ liên trao đổi chấtgiữa FA và vitamers của mình nhằm cải củaNhóm methyl (CH3-) để hỗ trợ tổng hợp DNA-thymine và để cung cấp các nhóm methyl cho universalmethylator SAM. Các khác B vitamin, B2, B6, và B12cộng với Methionin, một chế độ ăn uống cung cấp amino axit, cuõng nhöcholine (cuối cùng chuyển hóa thành các nhóm methyl), sup-Port methyl nhóm thế hệ và folate sự trao đổi chất.SAM mang nhóm methyl chịu trách nhiệm về quảng cáo-Ter CpG đảo và toàn cầu DNA cytosine

Kết quả (Việt) 2:

Kiểm soát ung thư tuyến tiền liệt liên quan đến thu hồi một bổ sung có chứa axit folic, L-methylenetetrahydrofolate và vitamin B12: một trường hợp báo cáo Trong chuột, thiến gây ra những thay đổi đáng kể trong các con- lều và phân phối của coenzyme folate khác nhau trong mô tuyến tiền liệt, mà đã bị đảo ngược bởi testosterone thay thế [29]. Thiến gây ức chế của các hoạt động của tuyến tiền liệt DHF reductase (DHFR), một chính enzyme hạn chế tỷ lệ, cũng như 10-formyl-THF synthase và SHMT. Tế bào chất SHMT hoạt động trong buổi hòa nhạc với vitamin B6 như một công tắc chuyển hóa với ít nhất ba chức năng (Hình 2): (1) nó ưu tiên cung cấp một chiều đơn vị carbon để tổng hợp DNA-thymidylate tiết do việc chuyển đổi của glycine để serine, (2) nó giảm methy- lene-THF được sử dụng để tổng hợp SAM bằng cách chọn serine tổng hợp, và (3) đó là bản chất cô lập 5-methyl- THF, do đó hy sinh SAM tổng hợp [30]. Các adminis- nồng độ testosterone khôi phục các hoạt động của enzyme để gần với giá trị bình thường. Mô tả đầu tiên bởi Rovinetti et al. vào năm 1972 [29], những thay đổi này thiến liên quan, nếu tiền gửi trong các mô tuyến tiền liệt của con người, có thể sản xuất mạnh mẽ chuyển hóa và thay đổi di truyền được điều chế bằng testos- mức terone của bệnh nhân. Có một số trao đổi chất liên quan hệ giữa FA và nó vitamers nhằm vào shuttling của nhóm (CH3-) methyl để hỗ trợ quá trình tổng hợp của DNA- thymine và để cung cấp nhóm methyl cho sự phổ methylator SAM. Các loại vitamin B khác, B2, B6, B12 và cộng methionine, một axit amin khẩu phần ăn cung cấp, cũng như choline (cuối cùng chuyển hóa thành các nhóm methyl), sup- thế hệ cổng methyl nhóm và trao đổi chất folate. SAM cung cấp các nhóm methyl chịu trách nhiệm khuyến mãi đảo CpG ter và cytosine DNA toàn cầu