The answer is E [III B 1 e]. Phase

The answer is E [III B 1 e]. Phase 4 is the resting membrane potential. Because the con-
ductance to K+ is highest, the membrane potential approaches the equilibrium potential

for K+.

51. The answer is C [III B 1 c]. Phase 2 is the plateau of the ventricular action potential.

During this phase, the conductance to Ca2+ increases transiently. Ca2+ that enters the cell

during the plateau is the trigger that releases more Ca2+ from the sarcoplasmic reticulum

(SR) for the contraction.

52. The answer is E [III B 1 e]. Phase 4 is electrical diastole.

53. The answer is A [III E 2, 3; Table 3-1]. Propranolol, a β-adrenergic antagonist, blocks all

sympathetic effects that are mediated by a β1 or β2 receptor. The sympathetic effect on

the sinoatrial (SA) node is to increase heart rate via a β1 receptor; therefore, propranolol

decreases heart rate. Ejection fraction reflects ventricular contractility, which is another

effect of β1 receptors; thus, propranolol decreases contractility, ejection fraction, and

stroke volume. Splanchnic and cutaneous resistance are mediated by α1 receptors.

54. The answer is D [III E 2 a; Table 3-1]. Acetylcholine (ACh) causes slowing of the heart via

muscarinic receptors in the sinoatrial (SA) node.

55. The answer is D [IV C]. A negative inotropic effect is one that decreases myocardial con-
tractility. Contractility is the ability to develop tension at a fixed muscle length. Factors

that decrease contractility are those that decrease the intracellular [Ca2+]. Increasing

heart rate increases intracellular [Ca2+] because more Ca2+ ions enter the cell during the

plateau of each action potential. Sympathetic stimulation and norepinephrine increase

intracellular [Ca2+] by increasing entry during the plateau and increasing the storage of

Ca2+ by the sarcoplasmic reticulum (SR) [for later release]. Cardiac glycosides increase

intracellular [Ca2+] by inhibiting the Na+–K+ pump, thereby inhibiting Na+–Ca2+ exchange

(a mechanism that pumps Ca2+ out of the cell). Acetylcholine (ACh) has a negative

inotropic effect on the atria.

56. The answer is A [IV A 3]. The gap junctions occur at the intercalated disks between cells

and are low-resistance sites of current spread.

57. The answer is A [VI C 4; IX C]. Angiotensin I and aldosterone are increased in response to

a decrease in renal perfusion pressure. Angiotensinogen is the precursor for angiotensin I.

Antidiuretic hormone (ADH) is released when atrial receptors detect a decrease in blood

volume. Of these, only aldosterone increases Na+ reabsorption. Atrial natriuretic peptide

is released in response to an increase in atrial pressure, and an increase in its secretion

would not be anticipated after blood loss.

58. The answer is E [V E]. The mitral [atrioventricular (AV)] valve opens when left atrial pres-
sure becomes higher than left ventricular pressure. This situation occurs when the left

ventricular pressure is at its lowest level—when the ventricle is relaxed, blood has been

ejected from the previous cycle, and before refilling has occurred.

59. The answer is D [IV G]. First, calculate stroke volume from the cardiac output and heart rate:

Cardiac output = stroke volume × heart rate; thus, stroke volume = cardiac output/heart

rate = 3500 mL/95 beats/min = 36.8 mL. Then, calculate end-diastolic volume from stroke

volume and ejection fraction: Ejection fraction = stroke volume/end-diastolic volume; thus

end-diastolic volume = stroke volume/ejection fraction = 36.8 mL/0.4 = 92 mL.

Kết quả (Việt) 1:

Câu trả lời là E [III B 1 e]. Giai đoạn 4 là màng nghỉ ngơi tiềm năng. Bởi vì con -ductance K + là cao nhất, màng tiềm năng phương pháp tiếp cận cân bằng tiềm năngK +.51. câu trả lời là C [III B 1 c]. Giai đoạn 2 là cao nguyên của các tiềm năng hành động thất.Trong giai đoạn này, dẫn đến Ca2 + tăng mặt. Ca2 + vào tế bàotrong thời gian cao nguyên là kích hoạt bản phát hành thêm Ca2 + từ lưới sarcoplasmic(SR) cho co.52. câu trả lời là E [III B 1 e]. Giai đoạn 4 là điện diastole.53. câu trả lời là một [III E 2, 3; Bảng 3 - 1]. Propranolol, một nhân vật đối kháng β adrenergic, chặn tất cảhiệu ứng cảm thông được điều tiết bởi một thụ thể β1 hoặc β2. Các hiệu ứng cảm trênsinoatrial (SA) nút là tăng nhịp tim thông qua một thụ thể β1; Vì vậy, propranolollàm giảm nhịp tim. Phản ánh phần nhỏ phóng thất contractility, là mộtCác hiệu ứng của các thụ thể β1; Vì vậy, propranolol làm giảm contractility, ghế phóng phân số, vàkhối lượng đột quỵ. Sức đề kháng dây và da được điều tiết bởi α1 thụ.54. câu trả lời là D [III E 2 a; Bảng 3 - 1]. Acetylcholine (ACh) nguyên nhân làm chậm của trái tim thông quamuscarinic thụ trong nút (SA) sinoatrial.55. câu trả lời là D [IV C]. Một hiệu ứng tiêu cực tác dụng co cơ là một trong đó làm giảm cơ tim con-tractility. Contractility là khả năng để phát triển các căng thẳng tại một chiều dài cố định cơ bắp. Yếu tốgiảm contractility đó là những người làm giảm các tế bào [Ca2 +]. Ngày càng tăngnhịp tim tăng nội bào [Ca2 +] bởi vì các ion Ca2 + thêm vào các tế bào trong cáccao nguyên của mỗi hành động tiềm năng. Thông cảm sự kích thích và norepinephrin tăngnội bào [Ca2 +] bằng cách tăng các mục nhập trong cao nguyên và tăng lưu trữCa2 + bằng lưới sarcoplasmic (SR) [đối với các phiên bản sau này]. Glycosides tim tăngnội bào [Ca2 +] bằng cách ức chế Na +-K + bơm, do đó ức chế Na +-Ca2 + trao đổi(một cơ chế bơm Ca2 + ra khỏi các tế bào). Acetylcholine (ACh) có một tiêu cựctác dụng co cơ có hiệu lực trên các tâm Nhĩ.56. câu trả lời là một [IV A 3]. Chỗ nối khoảng cách xảy ra ở các đĩa nhuận giữa các tế bàovà kháng cự thấp trang web hiện tại lây lan.57. câu trả lời là một [VI C 4; IX C]. Angiotensin I và aldosterone được tăng lên để đáp ứng vớigiảm áp lực thận truyền dịch. Angiotensinogen là tiền thân cho angiotensin I.Antidiuretic hormone (ADH) được phát hành khi phát hiện các thụ thể tâm Nhĩ một sự giảm xuống trong máukhối lượng. Trong số này, chỉ aldosterone tăng Na + huyệt. Tâm Nhĩ natriuretic peptideđược phát hành để đáp ứng với sự gia tăng áp lực tâm Nhĩ và tăng bài tiết của nósẽ không được dự kiến sau khi mất máu.58. câu trả lời là E [V E]. Van hai lá [truyền nhĩ thất (AV)] Van mở ra khi rời tâm Nhĩ pres-chắc chắn sẽ trở thành cao hơn áp suất tâm thất trái. Tình trạng này xảy ra khi tráiáp suất tâm thất là ở mức thấp nhất — khi tâm thất thoải mái, máu đãđẩy ra từ chu kỳ trước, và trước khi bơm đã xảy ra.59. câu trả lời là D [IV G]. Trước tiên, tính toán khối lượng đột quỵ tim ra và nhịp tim:Tim ra = khối lượng đột quỵ × nhịp tim; như vậy, thì khối lượng = đầu ra tim/timtỷ lệ = 3500 mL/95 nhịp/min = 36,8 mL. Sau đó, tính toán các khối lượng tâm kết thúc từ cơn đột quỵkhối lượng và phóng phần: phóng phần = khối lượng khối lượng/end-tâm đột quỵ; do đókhối lượng tâm kết thúc = nét âm lượng/phóng phần = 36,8 mL/0,4 = 92 mL.

Kết quả (Việt) 2:

Câu trả lời là [III B 1 e] E. Giai đoạn 4 là tiềm năng nghỉ ngơi màng. Bởi vì niệm
ductance để K + là cao nhất, khả năng tiếp cận màng thế cân bằng

cho K +.

51. Câu trả lời là C [III B 1 c]. Giai đoạn 2 là cao nguyên của điện thế hoạt động thất.

Trong giai đoạn này, dẫn đến Ca2 + tăng thoáng qua. Ca2 + xâm nhập vào tế bào

trong các cao nguyên là tác nhân kích thích phát hành hơn Ca2 + từ lưới sarcoplasmic

(SR) cho sự co.

52. Câu trả lời là [III B 1 e] E. Giai đoạn 4 là tâm trương điện.

53. Câu trả lời là A [III E 2, 3; Bảng 3-1]. Propranolol, một chất đối kháng β-adrenergic, ngăn chặn tất cả

các hiệu ứng cảm được trung gian bởi một β1 hoặc β2 thụ. Hiệu quả cảm trên

nút xoang nhĩ (SA) là tăng nhịp tim thông qua một thụ thể β1; do đó, propranolol

làm giảm nhịp tim. Phân suất tống máu phản ánh sự co bóp của tâm thất, mà là một

hiệu ứng của các thụ thể β1; do đó, propranolol làm giảm co bóp, phân suất tống máu, và

khối lượng đột quỵ. Nội tạng và kháng da được trung gian bởi các thụ thể α1.

54. Câu trả lời là D [III E 2 a; Bảng 3-1]. Acetylcholine (ACh) gây chậm của tim thông qua

các thụ thể muscarinic ở nút xoang nhĩ (SA).

55. Câu trả lời là D [IV C]. Một tác dụng co bóp âm là một trong đó làm giảm cơ tim con-
tractility. Co là khả năng phát triển sự căng thẳng ở một chiều dài cơ cố định. Các yếu tố

làm giảm sự co bóp của những người mà làm giảm tế bào [Ca2 +]. Tăng

nhịp tim tăng trong tế bào [Ca2 +] vì nhiều Ca2 + ion nhập vào tế bào trong các

cao nguyên của mỗi tiềm năng hành động. Thông cảm kích thích và norepinephrine tăng

nội bào [Ca2 +] bằng cách tăng nhập trong các cao nguyên và tăng lưu trữ của

Ca2 + bằng lưới sarcoplasmic (SR) [phát hành vào cuối]. Glycosid tim tăng

trong tế bào [Ca2 +] bằng cách ức chế bơm Na + -K +, do đó ức chế Na + -Ca2 + trao đổi

(một cơ chế bơm Ca2 + ra khỏi tế bào). Acetylcholine (ACh) có một tiêu cực

tác động co bóp vào tâm nhĩ.

56. Câu trả lời là A [IV A 3]. Các khe tiếp xảy ra ở các đĩa xen giữa các tế bào

và các trang web trở kháng thấp của lây lan hiện nay.

57. Câu trả lời là A [VI C 4; IX C]. Angiotensin I và aldosterone được tăng lên để đáp ứng với

sự giảm áp lực tưới máu thận. Angiotensinogen là tiền thân cho angiotensin I.

hormone chống bài niệu (ADH) được phát hành khi thụ nhĩ phát hiện sự giảm huyết

khối lượng. Trong số này, chỉ có aldosteron làm tăng tái hấp thu Na +. Peptide natri nhĩ

được phát hành để đáp ứng với sự gia tăng áp lực nhĩ, và sự gia tăng bài tiết của nó

sẽ không được dự đoán sau khi mất máu.

58. Câu trả lời là E [VE]. Các van hai lá [nhĩ thất (AV)] van mở ra khi trái áp lực nhĩ
chắc chắn sẽ trở thành cao hơn so với áp lực tâm thất trái. Tình trạng này xảy ra khi trái

áp lực tâm thất là nó cấp khi thấp nhất tâm thất là thoải mái, máu đã được

đẩy ra từ chu kỳ trước, và trước khi bơm lại đã xảy ra.

59. Câu trả lời là D [IV G]. Đầu tiên, tính khối lượng đột quỵ từ cung lượng tim và nhịp tim:

sản lượng tim = khối lượng đột quỵ × nhịp tim; do đó, khối lượng đột quỵ = lượng tim / tim

rate = 3500 ml / 95 nhịp / phút = 36,8 ml. Sau đó, tính toán khối lượng cuối tâm trương từ đột quỵ

khối lượng và phân suất tống máu: phần nhả = khối lượng đột quỵ / lượng cuối tâm trương; do đó

kết thúc tâm trương volume = đột quỵ khối lượng / phân suất tống máu = 36,8 ml / 0,4 = 92 mL.