In addition to a role as a chemopre

In addition to a role as a chemopreventive and chemotherapeutic agent, curcumin may also function as a chemosensitizer, enhancing the activity of other anti-neoplastic agents, in part by inhibiting pathways that lead to treatment resistance [35]. In vitro, curcumin inhibited the Fanconi anemia (FA)/BRCA pathway, a DNA-damage response pathway required for repair of cisplatin cross-links, in ovarian tumor lines and MCF7 breast tumor cell lines. This sensitized these cell lines to cisplatin through apoptotic cell death [36]. Moreover, curcumin had no effect on the dose-dependent paclitaxel cytotoxicity profile of these cells, indicating that curcumin seems to specifically sensitize cells to cisplatin-mediated DNA damage rather than microtubular damage [36]. Additionally, curcumin sensitized LNCaP, DU145 and PC3 tumor cell lines to the death ligand TRAIL (TNF-related apoptosis inducing ligand) [37]. Cells treated with low concentrations of curcumin (10–30 μM) or low concentration of TRAIL (20 ng/ml) did not induce appreciable cell death; however, combined treatment with subtoxic concentration of each agent (10–40 μM curcumin and 20 ng/ml TRAIL) for 48 h reduced viability of each cell line [37].

Kết quả (Việt) 1:

Ngoài vai trò như một đại lý chemopreventive và chemotherapeutic, curcumin có thể cũng hoạt động như một chemosensitizer, tăng cường các hoạt động của các tác nhân chống ung thư, một phần bằng cách ức chế con đường dẫn đến điều trị kháng [35]. Trong ống nghiệm, curcumin ức chế thiếu máu Fanconi (FA) / BRCA đường, một con đường DNA thiệt hại đáp ứng yêu cầu cho sửa chữa của cisplatin cross-links, khối u buồng trứng dòng và MCF7 vú khối u tế bào tuyến. Điều này nhạy cảm những dòng tế bào để cisplatin qua chết rụng tế bào chết [36]. Hơn nữa, curcumin không có tác dụng trên cấu hình phụ thuộc vào liều paclitaxel cytotoxicity của các tế bào, chỉ ra rằng curcumin có vẻ đặc biệt nhạy cảm tế bào trung gian cisplatin DNA thiệt hại chứ không phải là thiệt hại microtubular [36]. Ngoài ra, curcumin nhạy cảm LNCaP DU145 đường, và PC3 khối u tế bào để phối tử chết mòn (TNF liên quan đến quá trình chết rụng inducing ligand) [37]. Các tế bào được điều trị với nồng độ thấp của curcumin (10-30 μM) hoặc các nồng độ thấp của đường mòn (20 ng/ml) đã không gây ra cái chết tế bào đáng; Tuy nhiên, kết hợp điều trị với các nồng độ subtoxic của mỗi đại lý (10-40 μM curcumin và 20 đường mòn ng/ml) cho 48 h giảm khả năng của mỗi dòng tế bào [37].

Kết quả (Việt) 2:

Ngoài vai trò là một ngăn ngừa ung thư và tác nhân hóa trị liệu, chất curcumin cũng có chức năng như một chemosensitizer, tăng cường hoạt động của các tác nhân chống ung thư khác, một phần bằng cách ức chế con đường dẫn đến kháng điều trị [35]. In vitro, curcumin ức chế sự thiếu máu Fanconi (FA) / BRCA con đường, một phản ứng đường DNA thiệt hại yêu cầu sửa chữa của cisplatin liên kết chéo, trong dòng khối u buồng trứng và các dòng tế bào ung thư vú MCF7. Đây nhạy các dòng tế bào để cisplatin qua cái chết tế bào tự hủy [36]. Hơn nữa, chất curcumin không có tác dụng trên hồ sơ paclitaxel độc tế bào phụ thuộc vào liều của các tế bào này, chỉ ra rằng chất curcumin có vẻ đặc biệt nhạy cảm tế bào bị tổn thương DNA cisplatin qua trung gian chứ không phải là microtubular thiệt hại [36]. Ngoài ra, chất curcumin nhạy LNCaP, DU145 và khối u PC3 dòng tế bào cho TRAIL chết ligand (TNF-apoptosis liên quan phối tử gây) [37]. Các tế bào được điều trị với nồng độ thấp của chất curcumin (10-30 mM) hoặc nồng độ thấp của TRAIL (20 ng / ml) không gây chết tế bào đáng; Tuy nhiên, kết hợp điều trị với nồng độ subtoxic của từng đại lý (10-40 mM curcumin và 20 ng / ml TRAIL) trong 48 h giảm khả năng tồn tại của mỗi dòng tế bào [37].