By activation of toll-like receptor

By activation of toll-like receptors in the inflammatory cells and smooth muscle cells within atherosclerotic plaques, lipopolysaccharide may contribute to atherosclerotic damage via cytokine and prostaglandin induction and oxidative stress.Lipopolysaccharide may also promote foam cell formation, as macrophages challenged with A. actinomycetemcomitans lipopolysaccharide showed enhanced secretion of tumor necrosis factor alpha and IL-1β and induction of foam cell formation and accumulation of low-density lipoprotein

Kết quả (Việt) 1:

Bằng cách kích hoạt các thụ thể giống như thu phí trong các tế bào viêm và tế bào cơ trơn trong các mảng xơ vữa động mạch, lipopolysacarit có thể góp phần gây tổn thương xơ vữa động mạch thông qua cảm ứng cytokine và prostaglandin và stress oxy hóa. Lipopolysacarit cũng có thể thúc đẩy sự hình thành tế bào bọt, khi các đại thực bào bị thách thức với A. Actinomycetemcomitans lipopolysacarit cho thấy sự tăng cường bài tiết yếu tố hoại tử khối u alpha và IL-1β và tạo ra sự hình thành tế bào bọt và tích lũy lipoprotein mật độ thấp

Kết quả (Việt) 2:

Bằng cách kích hoạt các thụ thể giống toll trong các tế bào viêm và tế bào cơ trơn trong các mảng xơ vữa động mạch, lipolysaccharide có thể gây tổn thương xơ vữa động mạch thông qua cảm ứng cytokine và prostaglandin cũng như stress oxy hóa. Lipolysacarit cũng có thể thúc đẩy sự hình thành tế bào bọt, vì các đại thực bào bị tấn công bởi Actinobacteria. Lipolysacarit cho thấy sự tiết ra các yếu tố hoại tử khối u alpha và IL-1β và gây ra sự hình thành tế bào bọt và tích tụ LDL

Kết quả (Việt) 3:

Nhờ kích hoạt các tế bào viêm và các thụ thể giống Toll trong các tế bào cơ nhẵn, lipopolysaccharide có thể gây ra các tổn thương xơ cứng động mạch do các cytokines và prostaglandin gây ra và chịu áp lực oxy hóa. lipopolysaccharide cũng có thể thúc đẩy sự hình thành tế bào xốp, bởi vì các tế bào lớn bị tấn công bằng actinobacterium actinobacterium actinobacterium actinobacterium có thể cho thấy sự gia tăng sự tiết ra của các yếu tố chết khối u alpha và il-1β, và gây ra sự hình thành tế bào xốp và sự tích tụ của lipoprotein mật độ thấp