Muscle typologyIn general, a relati

Muscle typology
In general, a relationship between muscle fibre type and obesity exists and it is characterized by fewer type I (oxi- dative) and/or more type IIb (glycolytic) muscle fibres in obese subjects than in lean individuals (18,19,22).
A key factor related to heredity and lifestyle that may influence fibre type is hyperinsulinaemia. Obese individuals typically exhibit elevated fasting and/or postprandial plasma insulin concentrations (23). In rodents, the induc- tion of hyperinsulinaemia with insulin infusion resulted in an increased percentage of type IIB muscle fibres at the expense of type I fibres (24). The skeletal muscle from obese African–American women has been shown to contain a lower percentage of type I muscle fibres than comparably obese Caucasians (19). This observation is consistent with the higher incidence of obesity and greater weight gain reported in African–Americans as well as with the observations of insulin resistance and reduced lipid oxidation in this ethnic group. Interestingly, type I fibres are known to be more sensitive to insulin than type IIB fibres, which could explain the changes in muscle typology due to obesity-mediated insulin resistance (18). In addition, this predominance of type II fibres with severe obesity is suggestive of a general phenotype in their muscle in favour of a low capacity for lipid oxidation and insulin resistance. Other researches have reported a negative relationship between adiposity and the proportion of type I muscle
fibres (25,26). In turn, changes in muscle typology could have potential consequences on metabolic capacity of skel- etal muscle in obesity. Indeed, skeletal muscle from obese individuals shows markedly lower oxidative capacity and mitochondrial content (20,27). These modifications are associated with a decrease in lipid oxidation (26,28) and thus an increase in fat storage within skeletal muscle but also in adipose tissues, explaining the association between adiposity and typological features related to obesity (22,25,26). To illustrate this hypothesis, rodents that gained the most weight with high-fat feeding possessed significantly fewer type I fibres than littermates that gained little to no weight (29). This is indirectly suggested by the data in humans, indicating that subjects with higher respi- ratory quotient (i.e. lower fat oxidation) display a more rapid weight gain (30).

Muscle oxidative capacities
The main feature of skeletal muscle in obese individuals is an increased fat deposition within muscle (31,32) associ- ated with a reduction in muscle lipid oxidation, thereby promoting lipid accretion (33). Indeed, skeletal muscle of obese subjects is characterized by low aerobic-oxidative capacities together with increased anaerobic and glyco- lytic capacities independent of muscle fibre type (20,27). Triglyceride and lipid derivative accumulation in skeletal muscle result from a reduced capacity for lipid oxidation, and this inflexibility in regulating fat oxidation is related to insulin resistance (33–36). The reduced reliance on lipid oxidation seen in obese individuals could be due to defects at several levels in the catabolic process for lipids in skeletal muscle mitochondria (37). More pre- cisely, the oxidation of both long- (palmitate and palmi- toyl carnitine) and medium- (octanoate) chain fatty acids is reduced in skeletal muscle homogenates from obese subjects (37). Muscle carnitine palmitoyltransferase 1 (CPT-1) activity is reduced with obesity, which may at least partially explain the reduction in palmitate oxida- tion. The decrease in palmitoyl carnitine, however, implies a post-CPT-1 defect such as a reduction in oxidative capacity via reduced mitochondrial content, as illustrated by lower muscle citrate synthase and beta-hydroxyacyl CoA dehydrogenase (b-HAD) activities (37).

Kết quả (Việt) 1:

Loại hình cơ bắpNói chung, một mối quan hệ giữa béo phì và cơ bắp sợi loại tồn tại và nó được đặc trưng bởi ít hơn loại tôi (oxi-dative) và/hoặc thêm kiểu IIb (glycolytic) cơ bắp sợi trong các môn học béo phì hơn trong nạc cá nhân (18,19,22).Một yếu tố quan trọng liên quan đến yếu tố di truyền và lối sống có thể ảnh hưởng đến sợi loại là hyperinsulinaemia. Cá nhân béo phì thường triển lãm nhịn ăn cao và/hoặc nồng độ insulin sau ăn plasma (23). Ở động vật gặm nhấm, induc-tion của hyperinsulinaemia với insulin truyền dẫn đến tỷ lệ phần trăm tăng kiểu IIB cơ bắp sợi tại chi phí của loại tôi sợi (24). Cơ xương từ phụ nữ người Mỹ gốc Phi-béo phì đã được chứng minh có chứa một tỷ lệ thấp hơn của loại I cơ bắp sợi hơn comparably béo phì Caucasians (19). Quan sát này là phù hợp với tỷ lệ cao của bệnh béo phì và đạt được trọng lượng lớn hơn báo cáo ở châu Phi-Mỹ cũng như với các quan sát của kháng insulin và giảm quá trình oxy hóa chất béo trong nhóm sắc tộc này. Điều thú vị, loại sợi được biết đến là nhạy cảm hơn với insulin hơn kiểu IIB sợi, có thể giải thích những thay đổi trong các loại hình cơ bắp do kháng insulin béo phì trung gian (18). Ngoài ra, này ưu thế của loại II sợi với bệnh béo phì nặng là khêu gợi của một kiểu hình chung trong cơ bắp của họ ủng hộ một công suất thấp cho sức đề kháng insulin và oxy hóa lipid. Nghiên cứu khác đã thông báo một mối quan hệ tiêu cực giữa adiposity và tỷ lệ của loại I cơ bắp sợi (25,26). Lần lượt, thay đổi loại hình cơ bắp có thể có những hậu quả tiềm năng trên các khả năng trao đổi chất của skel - etal cơ bắp trong béo phì. Thật vậy, cơ xương từ cá nhân béo phì cho thấy dung lượng oxy hóa thấp hơn rõ rệt và ti thể nội dung (20,27). Các thay đổi có liên quan đến một sự giảm xuống trong oxy hóa lipid (26,28) và do đó một sự gia tăng trong các lưu trữ chất béo trong cơ xương mà còn trong các mô mỡ, giải thích sự liên kết giữa adiposity và typological các tính năng liên quan đến béo phì (22,25,26). Để minh họa cho giả thuyết này, động vật gặm nhấm đã đạt được tối đa trọng lượng với cao chất béo ăn sở hữu một cách đáng kể ít hơn loại sợi hơn littermates mà đã đạt được rất ít hoặc không có trọng lượng (29). Điều này gián tiếp được đề xuất bởi các dữ liệu trong con người, chỉ ra rằng các đối tượng với cao respi - ratory thương (tức là thấp chất béo quá trình oxy hóa) Hiển thị một nhanh hơn tăng cân (30).Dung lượng oxy hóa cơ bắpCác tính năng chính của các cơ xương ở cá nhân béo phì là một tăng chất béo lắng đọng trong cơ bắp (31,32) associ-ated với một sự giảm trong cơ bắp oxy hóa chất béo, do đó thúc đẩy các lipid bồi đắp (33). Thật vậy, cơ xương của béo phì đối tượng được đặc trưng bởi thấp năng lực hiếu khí oxy hóa cùng với tăng kỵ khí và glyco - lytic khả năng độc lập với cơ bắp sợi loại (20,27). Tích lũy bắt nguồn từ chất béo trung tính và lipid trong cơ xương kết quả từ một khả năng giảm quá trình oxy hóa chất béo, và không thể uốn cong này trong việc điều chỉnh quá trình oxy hóa chất béo là liên quan đến kháng insulin (33 – 36). Giảm sự phụ thuộc vào quá trình oxy hóa chất béo trong cá nhân béo phì có thể là do lỗi ở nhiều cấp độ trong quá trình catabolic cho chất béo trong cơ xương ti thể (37). Cisely nhiều hơn trước, quá trình oxy hóa của cả hai long-(palmitat và palmi toyl carnitine) và phương tiện truyền thông-(octanoate) chuỗi axit béo là giảm trong cơ xương homogenates béo phì môn (37). Cơ bắp carnitine palmitoyltransferase 1 (CPT-1) hoạt động là giảm với bệnh béo phì, ít nhất một phần có thể giải thích việc giảm palmitat oxida-tion. Việc giảm palmitoyl carnitine, Tuy nhiên, ngụ ý một khiếm khuyết bài-CPT-1 như một sự giảm oxy hóa năng lực thông qua nội dung ti thể giảm, như minh họa bằng thấp citrate cơ synthase và beta-hydroxyacyl CoA dehydrogenase (b-có) các hoạt động (37).

Kết quả (Việt) 2:

Cơ loại hình
chung, mối quan hệ giữa các loại sợi cơ và béo phì tồn tại và nó là đặc trưng bởi ít loại I (oxi- tặng cách) và / hoặc nhiều loại IIb sợi (glycolytic) cơ ở các đối tượng béo phì hơn là cá nhân nạc (18,19, 22).
Một yếu tố quan trọng liên quan đến di truyền và lối sống có thể ảnh hưởng đến loại chất xơ là tăng insulin. Cá nhân béo phì thường biểu hiện ăn chay cao và / hoặc nồng độ insulin huyết tương sau ăn (23). Trong các loài gặm nhấm, tion induc- của tăng insulin với truyền insulin dẫn đến một tỷ lệ phần trăm tăng của các sợi cơ loại IIB tại các chi phí của sợi loại I (24). Các cơ xương của phụ nữ béo phì Mỹ gốc Phi đã được chứng minh là có chứa một tỷ lệ thấp hơn của các sợi cơ bắp tôi loại hơn người da trắng tương béo phì (19). Quan sát này là phù hợp với tỷ lệ cao hơn của bệnh béo phì và tăng cân nhiều hơn báo cáo ở người Mỹ gốc Phi cũng như với các quan sát của kháng insulin và làm giảm quá trình oxy hóa lipid trong nhóm dân tộc này. Điều thú vị là, sợi loại I được biết đến là nhạy cảm hơn với insulin hơn loại IIB sợi, có thể giải thích những thay đổi trong loại hình cơ bắp do kháng insulin béo phì qua trung gian (18). Ngoài ra, ưu thế này của các loại sợi II với béo phì trầm trọng là gợi ý của một kiểu hình chung trong cơ bắp của họ trong lợi của một công suất thấp cho quá trình oxy hóa lipid và đề kháng insulin. Nghiên cứu khác đã báo cáo một mối quan hệ tiêu cực giữa béo phì và tỷ lệ của tôi cơ loại
xơ này (25,26). Đổi lại, thay đổi loại hình cơ thể có những hậu quả tiềm năng về năng lực trao đổi chất của cơ etal skel- trong bệnh béo phì. Thật vậy, cơ xương từ cá nhân béo phì cho thấy khả năng oxy hóa thấp hơn đáng kể và nội dung của ty lạp thể (20,27). Những thay đổi này có liên quan với việc giảm quá trình oxy hóa lipid (26,28) và do đó sự gia tăng dự trữ mỡ trong cơ xương mà còn trong các mô mỡ, giải thích sự liên quan giữa béo phì và các tính năng địa hình liên quan đến béo phì (22,25,26). Để minh họa cho giả thuyết này, các loài gặm nhấm mà đã đạt được trọng lượng nhất với thức ăn giàu chất béo chiếm hữu ít hơn đáng kể loại sợi Tôi hơn lứa mà đã đạt được ít hoặc không có trọng lượng (29). Đây là gián tiếp đề xuất bởi các dữ liệu ở người, chỉ ra rằng các đối tượng có cao hơn phòng thí respi- thương (tức là thấp hơn quá trình oxy hóa chất béo) hiển thị một tăng cân nhanh hơn (30).

Năng lực cơ bắp oxy hóa
Các tính năng chính của cơ xương ở những người béo phì là một tăng lắng đọng chất béo trong cơ bắp (31,32) liên quan chặt chẽ với việc giảm quá trình oxy hóa lipid cơ, qua đó thúc đẩy lipid bồi tụ (33). Thật vậy, cơ xương của đối tượng béo phì được đặc trưng bởi khả năng hiếu khí-oxy hóa thấp cùng với sự gia tăng kỵ khí và năng lực lytic glyco- độc lập của các loại sợi cơ (20,27). Triglyceride và lipid tích tụ phái sinh trong kết quả cơ xương từ một suất giảm đối với các quá trình oxy hóa lipid, và thiếu linh hoạt trong việc điều hành quá trình oxy hóa chất béo có liên quan đến đề kháng insulin (33-36). Việc giảm sự phụ thuộc vào quá trình oxy hóa lipid thấy ở những người béo phì có thể là do khuyết tật ở nhiều cấp độ trong quá trình dị hóa lipid trong ty thể cơ xương (37). Hơn trước cisely, quá trình oxy hóa của cả hai dài (palmitate và palmi- toyl carnitine) và các axit béo chuỗi trung (octanoate) là giảm homogenates cơ xương của các đối tượng béo phì (37). Cơ carnitine palmitoyltransferase 1 (1 CPT) giảm bớt hoạt động với béo phì, có thể ít nhất là một phần giải thích việc giảm sự oxy hóa palmitate. Sự giảm palmitoyl carnitine, tuy nhiên, ngụ ý một khiếm khuyết sau CPT-1 như giảm khả năng oxy hóa thông qua giảm nội dung của ty lạp thể, như minh họa bởi cơ thấp synthase citrate và beta-hydroxyacyl CoA dehydrogenase hoạt động (b-HAD) (37) .