Numerous studies have provided evid

Numerous studies have provided evidence that hypoxic stress may influence the composition of TDEs. Indeed, to substitute oxygen deprivation and lack of nutrients, tumor cells induce the expression of angiogenic factors to overcome hypoxic stress through the formation of new blood vessels from existing vasculature. In addition to secreted VEGF, several chemokines and exosomes were shown to be important mediators for tumor cells to overcome hypoxic stress. In this context, it has been reported that tumor cells under hypoxic stress secrete numerous proteins sequestered in exosomes involved in cell-cell communiction, cell growth, and malignant transformation. Other studies have focused on how hypoxia induced membrane vesicles stimulate angiogenesis in malignant and angiogenic brain tumor glioblastoma multiforme.

Kết quả (Việt) 1:

Nhiều nghiên cứu đã cung cấp bằng chứng rằng hypoxic căng thẳng có thể ảnh hưởng đến các thành phần của TDEs. Thật vậy, để thay thế thiếu thốn oxy và thiếu chất dinh dưỡng, khối u tế bào gây ra sự biểu hiện của angiogenic yếu tố để vượt qua căng thẳng hypoxic thông qua sự hình thành của các mạch máu mới từ mạch máu hiện có. Ngoài tiết ra VEGF, nhiều chemokine và exosomes đã được chứng minh là quan trọng trung gian cho tế bào khối u để vượt qua căng thẳng hypoxic. Trong bối cảnh này, nó đã được báo cáo rằng khối u tế bào bị căng thẳng hypoxic tiết ra nhiều protein sequestered ở exosomes tham gia vào các tế bào-tế bào communiction, tăng trưởng tế bào và ác tính chuyển đổi. Các nghiên cứu khác đã tập trung vào làm thế nào hypoxia gây ra màng túi kích thích angiogenesis trong ác tính và angiogenic não khối u glioblastoma multiforme.

Kết quả (Việt) 2:

Nhiều nghiên cứu đã cung cấp bằng chứng rằng sự căng thẳng do thiếu oxy có thể ảnh hưởng các thành phần của TDES. Thật vậy, để thay thế thiếu ôxy và thiếu chất dinh dưỡng, các tế bào khối u gây ra các biểu hiện của yếu tố tạo mạch vượt qua căng thẳng do thiếu oxy thông qua sự hình thành các mạch máu mới từ mạch máu hiện có. Ngoài VEGF tiết, một số chemokin và exosomes được chứng minh là chất trung gian quan trọng đối với các tế bào khối u để vượt qua căng thẳng do thiếu oxy. Trong bối cảnh này, nó đã được báo cáo rằng các tế bào khối u dưới sự căng thẳng do thiếu oxy tiết ra nhiều protein cô lập trong exosomes tham gia vào communiction tế bào của tế bào, tăng trưởng tế bào, và biến đổi ác tính. Các nghiên cứu khác đã tập trung vào việc làm thế nào tình trạng thiếu oxy gây ra các túi màng kích thích sự hình thành mạch trong u ác tính và tạo mạch khối u não glioblastoma đa dạng.