Lipopolysaccharide (LPS)-induced ge

Lipopolysaccharide (LPS)-induced gene products are pro-inflammatory cytokines such as tumor necrosis factor alpha (TNF-a) and interleukin-6 (IL-6), adhesion enzymes such as inducible nitric oxide synthase (iNOS) and cyclooxygenase-2 (COX-2) (Ahn and Aggrawal, 2005). COX-2 is induced by several stimuli, and is responsible for the production of large amounts of pro-inflammatory at the inflammatory site (Lee et al., 1992). High-output NO by iNOS can provoke deleterious consequences such as septic shock and inflammatory diseases (Titheradge, 1999; Zamora et al., 2000).
Based on these observations, it has been hypothesized that inhibiting high-output NO, IL-6 and TNF-aproduction in macrophages, by blocking iNOS and COX-2 expressions or their activities, can serve as the basis for the potential development of anti-inflammatory drugs. Furthermore, nuclear factor-jB (NF-jB)-dependent gene expression plays an important role in inflammatory responses and increases the expression of genes encoding cytokines and receptors involved in pro-inflammatory enzyme pathways such as iNOS and COX-2 (Parket al., 2007a,b). Recently, many studies have demonstrated the role of phytochemicals in anti-inflammatory activity is through downregulation of the NF-jB pathway (Kundu
and Surh, 2005)

Kết quả (Việt) 2:

Lipopolysaccharide (LPS) sản phẩm gen -induced là cytokine gây viêm như yếu tố hoại tử khối u alpha (TNF-a) và interleukin-6 (IL-6), enzyme bám dính như cảm ứng oxit nitric synthase (iNOS) và cyclooxygenase-2 ( COX-2) (Ahn và Aggrawal, 2005). COX-2 được gây ra bởi nhiều tác nhân kích thích, và chịu trách nhiệm cho việc sản xuất một lượng lớn tiền viêm tại chỗ viêm (Lee et al., 1992). Cao sản lượng NO bởi iNOS có thể gây hậu quả có hại như sốc nhiễm khuẩn và các bệnh viêm nhiễm (Titheradge, 1999;. Zamora et al, 2000).
Dựa trên những quan sát này, nó đã được đưa ra giả thuyết rằng ức chế cao sản lượng NO, IL-6 và TNF-aproduction trong đại thực bào, bằng cách ngăn chặn iNOS và COX-2 biểu thức hoặc các hoạt động của mình, có thể phục vụ như là cơ sở cho sự phát triển tiềm năng của các loại thuốc chống viêm. Hơn nữa, yếu tố hạt nhân-JB (NF-JB) biểu hiện gen -dependent đóng một vai trò quan trọng trong phản ứng viêm và làm tăng sự biểu hiện của gen mã hóa các cytokine và các thụ thể tham gia vào con đường enzyme tiền viêm như iNOS và COX-2 (Parket al. , 2007a, b). Gần đây, nhiều nghiên cứu đã chứng minh vai trò của chất phytochemical trong hoạt động chống viêm là thông qua ức chế tuyến yên của con đường NF-JB (Kundu
và Surh, 2005)