The authors’ results [23] establish

The authors’ results [23] establish that in
the absence of SOD even a tiny increase in superoxide production
is progressively fatal, rather than life extending. It should be
concluded that even a small decrease in SOD concentration will
not increase the life span of the organism but severely decrease it,
if not by direct killing, then by inducing pathological processes.
Although it remains to be seen if mild to moderate pro-oxidant
therapy may be effective in postponing aging, this should not be
by means of lowering the SOD concentration. The correct conclu-
sions that should be drawn from the interesting results reported
in this paper [23] confirm the extreme toxicity of superoxide and
the biological role of SOD. It should also be concluded that the
concept of hormesis [21–26] should be taken seriously, if under-
stood correctly as an adaptation. Description of the specific
implications of these conclusions for the theories of aging,
especially of other species, may be premature. In the case of
mice, complete lack of MnSOD severely limits their life span and
even partial MnSOD deficiency in mice promotes age-associated
diseases such as cancer [27]. In fact, the so-called age-associated
diseases may be also age-promoted.
Several years ago, Lapointe and Hekimi published a paper entitled
‘‘When a theory of aging ages badly’’ [24] (the free radical one!). An
interesting concept in that paper is that, because in the wild animals
generally die because of starvation, diseases, and predation, to study
aging they need to be protected in the laboratory, and indeed the
C. elegans in their studies spend their entire lives on agar plates
consuming abundantly provided E. coli [23,24]. Although one prob-
ably cannot avoid doing such experiments in the lab rather than in
the wild, the problem is that organisms did not evolve under such
protected and well-fed lifestyles. In the wild C. elegans encounters
starvation, toxins, cold, predators, and other challenges and stresses.
These experiences might kill some or even most individuals and
certainly causes some permanent (life-shortening) damage in all of
them, but at the same time these stresses keep the animals that
survive fit and adapted. In contrast, the laboratory animals are
unadapted or, as others may speculate, are subjected to ‘‘antisurvival
signaling.’’ Those animals that survive mild stresses will become
adapted. ‘‘What does not kill me makes me stronger!’’ is a common
axiom, a refrain in a popular song, and the title of a paper [25] that
discusses the importance of hormesis for understanding aging.
However, the lack of a protective enzyme and/or compromised
adaptation to various stresses will kill sooner or later (by accumula-
tion of damage and/or triggering death pathways).

Kết quả (Việt) 2:

Kết quả của các tác giả [23] chứng minh rằng trong
trường hợp không có SOD thậm chí tăng nhỏ trong sản xuất superoxide
sẽ dần dần chết người, chứ không phải là cuộc sống mở rộng. Nó nên được
kết luận rằng thậm chí giảm nhẹ nồng độ SOD sẽ
không làm tăng tuổi thọ của các sinh vật nhưng nghiêm trọng làm giảm nó,
nếu không bằng trực tiếp giết chết, sau đó bằng cách gây quá trình bệnh lý.
Mặc dù nó vẫn còn để được nhìn thấy nếu nhẹ đến trung bình trình oxy hóa
trị có thể có hiệu quả trong việc trì hoãn lão hóa, điều này không phải
bằng phương tiện của việc giảm nồng độ SOD. Các conclu- đúng
các quyết rằng cần được rút ra từ báo cáo kết quả thú vị
trong bài viết này [23] xác nhận độc tính cực đoan của superoxide và
vai trò sinh học của SOD. Cũng cần phải kết luận rằng
khái niệm về hormesis [21-26] cần được thực hiện nghiêm túc, nếu hiểu biết
đứng đúng như một sự thích ứng. Mô tả cụ thể
những tác động của các kết luận cho các lý thuyết của sự lão hóa,
đặc biệt là các loài khác, có thể là quá sớm. Trong trường hợp của
con chuột, thiếu hoàn chỉnh của MnSOD bị giới hạn tuổi thọ của họ và
thậm chí một phần thiếu hụt MnSOD ở chuột thúc đẩy liên quan đến lão
bệnh như ung thư [27]. Trong thực tế, liên quan đến lão cái gọi là
bệnh cũng có thể là tuổi thăng.
Một vài năm trước đây, Lapointe và Hekimi xuất bản một bài báo mang tên
'' Khi một lý thuyết về tuổi già xấu '' [24] (một trong những gốc tự do!) . Một
khái niệm thú vị trong bài báo đó là, bởi vì trong các loài động vật hoang dã
thường chết vì đói, bệnh tật, và bị ăn thịt, để nghiên cứu
lão hóa họ cần phải được bảo vệ trong phòng thí nghiệm, và thực sự là
C. elegans trong các nghiên cứu của họ dành toàn bộ cuộc sống của họ trên đĩa thạch
tiêu thụ dồi dào cung cấp E. coli [23,24]. Mặc dù một prob-
ably không thể tránh làm thí nghiệm như vậy trong phòng thí nghiệm hơn là trong
môi trường hoang dã, vấn đề là các sinh vật không phát triển theo như
lối sống được bảo vệ và được cho ăn. Trong tự nhiên C. elegans gặp
nạn đói, chất độc, lạnh, động vật ăn thịt, và các thách thức khác và nhấn mạnh.
Những kinh nghiệm này có thể tiêu diệt một số hoặc thậm chí hầu hết các cá nhân và
chắc chắn gây ra một số vĩnh viễn (tuổi thọ) thiệt hại trong tất cả
chúng, nhưng đồng Hiện các ứng suất giữ các loài động vật
sống phù hợp và thích nghi. Ngược lại, các loài động vật trong phòng thí nghiệm là
unadapted hay, như những người khác có thể suy đoán, là đối tượng của '' antisurvival
tín hiệu. '' Những động vật tồn tại áp lực nhẹ sẽ trở nên
thích nghi. '' Cái gì không giết tôi làm cho tôi mạnh mẽ hơn! '' Là một phổ biến
tiên đề, ​​một điệp khúc trong một bài hát phổ biến, và tiêu đề của một bài báo [25] rằng
thảo luận về tầm quan trọng của hormesis để hiểu lão hóa.
Tuy nhiên, việc thiếu một enzyme bảo vệ và / hoặc thỏa hiệp
thích ứng với những áp lực khác nhau sẽ giết chết sớm hay muộn (bởi accumula-
tion thiệt hại và / hoặc kích hoạt các con đường chết).