HPV positive neoplasmas have increa

HPV positive neoplasmas have increased expression of viral oncogenes E6 and E7. HPV E7 protein interacts with pRb (retinoblastoma-regulator of the cell-cycle), thus starting the synthetic phase of the cell-cycle of the infected cells. For cancerogenesis, continuous expression of E6 and E7 is needed, and because they are from viral origin, are ideal for immunostimulated targeting. There are data that pointing out to the presence of a life-time subclinical high-risk HPV infections (maybe better term would be colonization), so if there is no moment of immune disregulation, that the subclinical lesion would have never been detected, no matter to the regular investigations, even with the most sensitive detecting methods.
Concerning the latent period from transmition to manifested HPV lesion, hypothesis are diverse and often opposite, ranging from a month to dozens of years. Contrary, the fact that most detectible are the lesion of the relatively younger population, maybe indicates that if after transmition in a relatively short time lesion is not developed, that the risk for developing a late cervical lesion is rather small.
Thoughts differ and frequently are opposite on the issue of duration of latency period to manifest HPV lesion, usually ranging from one month to several tenths of years. Contrary, the fact that most detectible are lesions of relatively young population, indicates that if after transmition a lesion does not develop in a relatively short time, than the risk for developing a late cervical lesion from the same HPV type is relatively small.
Theories of immune disregulation for precancerous lesions that develop into cancer are still not proven because of several issues:
•
infected cells do not present co-signalizing molecule B-7 for cytotoxic T-lymphocytes
•
theory of antigen modulation (as a result from an adequate immune response antigens from the infected cell are lost because of endocytosis – release of the membrane complex viral antigen / antibody, so for a certain period of time infected cell can not induce immune response)
•
immune suppression induced by viral cytokines, etc.

Kết quả (Việt) 1:

HPV tích cực neoplasmas có tăng lên biểu hiện của viral oncogenes E6 và E7. HPV E7 protein tương tác với pRb (retinoblastoma-điều của chu kỳ tế bào), do đó bắt đầu giai đoạn tổng hợp của chu kỳ tế bào của các tế bào bị nhiễm bệnh. Cancerogenesis, liên tục biểu hiện của E6 và E7 là cần thiết, và bởi vì họ là từ nguồn gốc virus, lý tưởng cho immunostimulated nhắm mục tiêu. Không có dữ liệu đó chỉ ra sự hiện diện của một thời gian cuộc sống subclinical nguy cơ cao HPV nhiễm trùng (thuật ngữ tốt hơn có lẽ sẽ là thực dân), như vậy nếu không có không có thời điểm của miễn dịch disregulation, rằng các tổn thương subclinical sẽ không bao giờ được phát hiện, không có vấn đề để điều tra thường xuyên, ngay cả với các phương pháp phát hiện nhạy cảm nhất.Liên quan đến thời gian ẩn từ transmition để thể hiện các tổn thương HPV, giả thuyết là đa dạng và thường xuyên đối diện, trải dài từ một tháng đến hàng chục năm. Ngược lại, một thực tế được đặt detectible tổn thương của người dân tương đối trẻ, có lẽ chỉ ra rằng nếu sau khi transmition tại một thời gian tương đối ngắn tổn thương không phát triển, nguy cơ phát triển tổn thương cổ tử cung vào cuối là khá nhỏ.Những suy nghĩ khác nhau và thường xuyên phải đối diện về vấn đề thời gian trễ thời gian biểu hiện tổn thương HPV, thường khác nhau, từ một tháng đến vài phần mười năm. Ngược lại, một thực tế được đặt detectible tổn thương dân số tương đối trẻ, chỉ ra rằng nếu sau khi transmition một tổn thương không phát triển trong một thời gian tương đối ngắn, so với các nguy cơ cho việc phát triển một tổn thương cổ tử cung vào cuối từ HPV cùng loại là tương đối nhỏ.Lý thuyết của miễn dịch disregulation cho các tổn thương tiền ung thư phát triển thành ung thư vẫn còn được chứng minh không phải vì một số vấn đề:•Các tế bào bị nhiễm bệnh không hiện đồng signalizing phân tử B-7 cho các tế bào lympho T độc tế bào•lý thuyết điều chế kháng nguyên (như là kết quả từ một phản ứng miễn dịch đầy đủ các kháng nguyên từ các tế bào bị nhiễm bị mất vì endocytosis-phát hành các kháng nguyên virus màng phức hợp / kháng thể, do đó, trong một khoảng thời gian nhất định tế bào bị nhiễm bệnh có thể không gây ra phản ứng miễn dịch)•ức chế miễn dịch gây ra bởi virus phân bào, vv.

Kết quả (Việt) 2:

HPV neoplasmas tích cực đã tăng biểu hiện của gen gây ung thư của virus E6 và E7. HPV E7 protein tương tác với PRB (retinoblastoma-chỉnh của tế bào-chu kỳ), do đó khởi động giai đoạn tổng hợp của tế bào-chu kỳ của các tế bào bị nhiễm bệnh. Đối với cancerogenesis, biểu hiện liên tục của E6 và E7 là cần thiết, và vì họ là từ nguồn gốc của virus, rất lý tưởng để nhắm mục tiêu immunostimulated. Có dữ liệu mà chỉ ra sự hiện diện của một cuộc sống thời gian nhiễm cận lâm sàng HPV nguy cơ cao (có thể hạn tốt hơn là thực dân), vì vậy nếu không có khoảnh khắc của disregulation miễn dịch, mà tổn thương cận lâm sàng sẽ không bao giờ được phát hiện, có vấn đề cho các cuộc điều tra thường xuyên, ngay cả với các phương pháp phát hiện nhạy cảm nhất.
Liên quan đến giai đoạn tiềm ẩn từ transmition đến tổn thương HPV được biểu hiện, giả thuyết rất đa dạng và thường xuyên đối diện, từ một tháng đến hàng chục năm. Ngược lại, thực tế là detectible nhất là những tổn thương của dân số tương đối trẻ, có thể chỉ ra rằng nếu sau transmition trong một tổn thương thời gian tương đối ngắn không được phát triển, có nguy cơ phát triển các tổn thương cổ tử cung muộn là khá nhỏ.
Suy nghĩ khác nhau và thường xuyên là đối diện về vấn đề thời gian của thời gian trễ để biểu lộ HPV tổn thương, thường là từ một tháng đến vài phần mười của năm. Trái ngược, thực tế là detectible nhất là tổn thương của dân số tương đối trẻ, chỉ ra rằng nếu sau transmition một tổn thương không phát triển trong một thời gian tương đối ngắn, hơn nguy cơ phát triển một tổn thương cổ tử cung vào cuối từ các loại HPV cùng là tương đối nhỏ.
Các lý thuyết về disregulation miễn dịch cho các tổn thương tiền ung thư phát triển thành ung thư vẫn chưa được chứng minh vì một số vấn đề:
•
các tế bào bị nhiễm làm phân tử không có mặt đồng khiển tín hiệu B-7 để gây độc tế bào T-lymphocyte
•
lý thuyết điều chế kháng nguyên (như là kết quả từ một phản ứng miễn dịch đầy đủ kháng nguyên từ các tế bào bị nhiễm sẽ bị mất vì endocytosis - phát hành của màng phức hợp virus kháng nguyên / kháng thể, vì vậy trong một thời gian nhất định tế bào bị nhiễm bệnh không có thể gây ra phản ứng miễn dịch)
•
ức chế miễn dịch gây ra bởi các cytokine virus, vv