Several lines of evidence now sugge

Several lines of evidence now suggest that cyclin is targeted for degradation by the ubiquitin pathway, which has been implicated in the turnover of other cellular regulators such as p53 (reviewed by Ciechanover and Schwartz, 1994): cyclin B is ubiquitinated in mitotic, but not interphase Xenopus egg extracts, and ubiquitination depends upon the presence of an intact destruction box (Glotzer et al., 1991); methylated ubiquitin, an inhibitor of ubiquitin-mediated proteolysis, blocks the degradation of cyclins A and B in clam embryo extracts (Hershko et al., 1991); and mutations in subunits of the yeast proteasome, a large complex required for the proteolysis of ubiquitinated proteins, arrest the cell cycle in metaphase with elevated levels of B-type cyclins and Cdc2 kinase activity (Ghislain et al., 1993; Gordon et al., 1993). While this does not prove that a defect in cyclin B proteolysis is responsible for the cell cycle arrest, it is interesting that at least one yeast proteasome mutant can be suppressed by deletion of CLB2, the major yeast B-type cyclin (Friedman and Snyder, 1994).

Kết quả (Việt) 1:

Một số dòng bằng chứng bây giờ đề nghị rằng cyclin là mục tiêu cho suy thoái của con đường của ubiquitin, đã bị dính líu trong doanh thu của các cơ quan quản lý di động chẳng hạn như p53 (xem xét bởi Ciechanover và Schwartz, 1994): cyclin B là ubiquitinated tại phân bào, nhưng không interphase Xenopus chất chiết xuất từ trứng, và ubiquitination phụ thuộc vào sự hiện diện của một hộp nguyên vẹn hủy diệt (Glotzer et al. 1991); xitôzin ubiquitin, một chất ức chế của trung gian của ubiquitin proteolysis, chặn sự xuống cấp của cyclins A và B trong Nghêu phôi chất chiết xuất từ (Hershko et al., 1991); và đột biến trong subunits của proteasome nấm men, một phức tạp lớn cần thiết cho proteolysis ubiquitinated protein, bắt giữ chu kỳ tế bào ở metaphase với nồng độ của loại B cyclins và Cdc2 hoạt động kinase (Ghislain et al., 1993; Gordon et al, 1993). Trong khi điều này không chứng minh rằng một khiếm khuyết trong cyclin B proteolysis là chịu trách nhiệm về việc bắt giữ chu kỳ tế bào, nó là thú vị rằng ít nhất một nấm men proteasome đột biến có thể được dập tắt bằng cách loại bỏ CLB2, lớn nấm men loại B cyclin (Friedman và Snyder, 1994).

Kết quả (Việt) 2:

Nhiều chứng cứ hiện nay yêu cyclin là mục tiêu cho sự xuống cấp của con đường ubiquitin, mà đã được liên quan đến doanh thu của các nhà quản lý di động khác như p53 (xem xét bởi Ciechanover và Schwartz, 1994): cyclin B được ubiquitinated trong phân bào, nhưng không interphase Xenopus chiết xuất trứng, và ubiquitination phụ thuộc vào sự hiện diện của một hộp tiêu hủy nguyên vẹn (Glotzer et al., 1991); ubiquitin methyl hóa, một chất ức chế của ubiquitin qua trung gian phân giải protein, khối sự xuống cấp của cyclin A và B trong chất chiết xuất từ ​​phôi ngao (Hershko et al., 1991); và các đột biến ở các tiểu đơn vị của proteasome men, một phức hợp lớn cần thiết cho sự phân giải protein của protein ubiquitinated, bắt giữ các chu kỳ tế bào ở metaphase với mức độ cao của B-type cyclin và hoạt động kinase cdc2 (Ghislain et al, 1993;. Gordon et al. , 1993). Trong khi điều này không chứng minh rằng một khiếm khuyết trong sự phân giải protein cyclin B chịu trách nhiệm cho việc bắt giữ chu kỳ tế bào, nó là thú vị mà ít nhất một men proteasome đột biến có thể bị ức chế bởi việc xóa CLB2, nấm men B-type cyclin lớn (Friedman và Snyder, 1994).