PATHOGENESIS: · Transmission via di

PATHOGENESIS:
· Transmission via direct contact or aerosol droplets >colonization of the tonsil and adherence to the alveolar epithelium
· Organisms produce fimbriae that facilitate adherence
· Organisms adhere to or are phagocytized by alveolar macrophages
· Virulence factors include:
· 4 cytotoxins of the RTX (repeats in toxin) family (Apx I, II, III and IV), which cause cytolysis of porcine neutrophils, alveolar macrophages, erythrocytes, endothelium, and epithelium; lysis of leukocytes releases toxic materials e.g. reactive oxygen species (ROS), resulting in damage to host tissues
· Lipopolysaccharide (LPS) induces macrophage activation and secretion of neutrophil chemoattractants, procoagulant activity and complement activation.
· Capsule impairs phagocytosis and may inhibit complement activation.
· Additional virulence factors include fimbrial adhesins, outer membrane proteins, iron-binding proteins, metalloproteinase and urease
· Organism produces a variety of antioxidant enzymes including superoxide dismutase, catalase and hydrogen peroxide reductase that facilitate survival in the milieu of released cytotoxins and ROS
· The organism-produced cytotoxins and macrophage-elaborated cytokines (IL‑1, IL-6, IL‑8, TNF-alpha) and proteins (inducible-NOS) are responsible for lesion development
· Cytokine production > edema and congestion of alveolar walls, dilated lymphatics with fluid, fibrin and inflammation > platelet and neutrophil accumulation in damaged septa > thrombosis, vessel wall necrosis > infarct

Kết quả (Việt) 1:

SINH BỆNH HỌC: · Truyền thông qua các giọt trực tiếp liên hệ hoặc bình xịt > chế độ thuộc địa của tonsil và tuân thủ các phế nang biểu mô· Sinh vật sản xuất fimbriae tạo thuận lợi cho sự tuân thủ· Sinh vật tuân theo hoặc phagocytized bởi các đại thực bào phế nang· Virulence yếu tố bao gồm:· 4 cytotoxins của gia đình của TÔI (lặp đi lặp lại trong chất độc) (Apx I, II, III và IV), gây cytolysis của bạch cầu trung tính porcine, phế nang đại thực bào, hồng cầu, nội mạc và biểu mô; lysis của leukocytes chí vật liệu độc hại như phản ứng oxy loài (ROS), dẫn đến thiệt hại đến các máy chủ lưu trữ mô· Lipopolysaccharide (LPS) gây ra kích hoạt đại thực bào và bài tiết của bạch cầu trung tính chemoattractants, procoagulant hoạt động và kích hoạt bổ sung.· Viên nang làm suy yếu phagocytosis và có thể ức chế kích hoạt bổ sung.· Yếu tố bổ sung virulence bao gồm fimbrial adhesins, màng ngoài protein, sắt-ràng buộc protein, metalloproteinase và urease· Sinh vật sản xuất một loạt các chất chống oxy hóa enzyme superoxide dismutase, catalase và hydrogen peroxide reductase tạo thuận lợi cho sự sống còn trong bồng bột phát hành cytotoxins và ROS· Cytotoxins sinh vật sản xuất và xây dựng đại thực bào phân bào (IL‑1, IL-6, IL‑8, TNF-alpha) và protein (inducible NOS) có trách nhiệm phát triển tổn thương· Sản xuất cytokine > phù nề và tắc nghẽn phế nang tường, giãn nở hệ bạch huyết với chất lỏng, fibrin và viêm > tiểu cầu và bạch cầu trung tính tích lũy trong hư hỏng septa > huyết khối, tàu tường hoại tử > infarct

Kết quả (Việt) 2:

Bệnh sinh:
· truyền qua tiếp xúc hoặc bình xịt giọt trực tiếp> thuộc địa của amiđan và tuân thủ các biểu mô phế nang
· Các sinh vật sản xuất fimbriae đó tạo điều kiện tuân thủ
· Các sinh vật tuân thủ hoặc đang phagocytized bởi các đại thực bào phế nang
· yếu tố Tính độc bao gồm:
· 4 cytotoxins của RTX ( lặp đi lặp lại trong độc tố) trong gia đình (APX I, II, III và IV), gây li giải tế bào của bạch cầu trung lợn, các đại thực bào phế nang, hồng cầu, nội mạc và biểu mô; ly giải các phiên bạch cầu nguyên vật liệu độc hại ví dụ như loài ôxy phản ứng (ROS), gây thiệt hại cho tổ chức mô
· lipopolysaccharide (LPS) gây ra sự kích hoạt các đại thực bào và tiết chemoattractants bạch cầu trung tính, hoạt động procoagulant và bổ sung kích hoạt.
· Capsule làm suy yếu thực bào và có thể ức chế hoạt hóa bổ sung.
· Các yếu tố độc lực bổ sung bao gồm adhesins hội tồn tại, các protein màng ngoài, protein sắt-ràng buộc, metalloproteinase và urease
· Sinh vật sản xuất nhiều loại enzym chống oxy hóa bao gồm superoxide dismutase, catalase và hydrogen peroxide reductase mà tạo điều kiện cho sự tồn tại trong môi trường của cytotoxins phát hành và ROS
· Các cytotoxins sinh vật sản xuất và phân bào đại thực bào xây dựng (IL-1, IL-6, IL-8, TNF-alpha) và protein (chất cảm ứng-NOS) chịu trách nhiệm phát triển tổn thương
· sản xuất cytokine> phù nề và tình trạng tắc nghẽn của thành phế nang, giãn đồng tử bạch huyết với chất lỏng, fibrin và viêm> tiểu cầu và bạch cầu trung tính tích lũy trong vách hư hỏng> huyết khối, thành mạch hoại tử> nhồi máu

Kết quả (Việt) 3:

PATHOGENESIS:· truyền thông qua tiếp xúc trực tiếp hoặc aerosol của amiđan và tôn trọng trồng cây có thời gian nhất định vào tế bào biểu mô phế nang giọt >· sinh vật tạo ra của Thúc tôn trọng,· sinh giữ hay đại thực bào phế nang nuốt trọn. tố bao gồm:· 4 chất RTX (lặp lại độc tố) Đình (APX I, II, III và IV), dẫn đến đại thực bào, các tế bào bạch cầu trung tính tan con heo phế nang tế bào, tế bào đỏ, tế bào nội mô và tế bào biểu mô và tế bào bạch cầu; tách ra hoạt động chất độc như oxy (ROS), dẫn đến chấn thương của nhóm với khung máy bay Đan· Lipopolysaccharide (LPS) gây ra sự kích hoạt của đại thực bào và tế bào bạch cầu trung tính chemokine tiết, mang đến những điều tốt đẹp và bổ sung hoạt động ngưng hoạt động.Viên nang nuốt có tác dụng bổ sung thiệt hại, có thể ức chế hoạt động.· thêm yếu tố bao gồm Tôn Trọng Tố, protein màng ngoài, protein, sắt, protease· khung máy bay tạo ra nhiều kháng oxidase bao gồm siêu oxit Disproportionation enzyme, hydrogen peroxide hydrogen peroxide reductase enzyme và thúc đẩy môi trường sống sót, giải phóng độc tố và ROS· sinh vật sản sinh ra độc tố (Il ‑ đại thực bào và tế bào trình bày 1, IL-6, IL-6 ‑ 8, TNF- α) và protein (iNOS) chịu trách nhiệm về sự phát triển của bệnh.Yếu tố tế bào sản xuất · > phù nề và sung huyết, vách phế nang giãn mạch bạch huyết của sợi protein và chất lỏng, trong khoảng thời gian bị tổn thương viêm tiểu cầu và bạch cầu trung tính → huyết khối mạch máu tụ tập, hoại tử, tường nhồi máu