A successful phage infection starts

A successful phage infection starts with adsorption of the virus to a specific bacterial surface receptor. Phage receptors, typically protein, polysaccharide, or lipopolysaccharide (LPS), must not only be present on the surface of the cell, but must be accessible and in a permissive spatial distribution. Therefore, strategies to prevent phage adsorption include modifying receptor structure through mutation and concealing receptors with an additional physical barrier [4,5]. A decrease in receptor availability can be mediated by phase variation in which receptor expression is subject to heritable, reversible switching, allowing for population heterogeneity in an effort to ensure survival. Bordetella bronchiseptica varies between the Bvg+ phase, which is required for pulmonary colonization, and the Bvg- phase. In the Bvg+ phase, the bacteria express numerous virulence and colonization factors, including the adhesin pertactin. Phages that use pertactin as a receptor have been identified [7]. Not surprisingly, these are temperate phages associated with clinical isolates of B. bronchiseptica. Similarly, Vibrio cholerae O1 serogroup strains rely on expression of the LPS O1 antigen for efficient colonization of the intestinal tract. Prevalent phages associated with V. cholerae in clinical samples, although in a virulent, not temperate, relationship, depend on wild-type levels of O1 antigen expression. The O1 antigen is subject to phase variation, and these phase variants are protected from phage infection and attenuated for virulence [8]. Although the classical view of phase variation is often that its purpose is to facilitate evasion of the host immune system [9], phages also apply powerful selective forces on bacterial surface molecules, and the high levels of variation observed with many of these molecules may be driven by either, or both, forces. The expression of surface receptors can also be modulated by competing phages. The availability of the Pseudomonas aeruginosa type IV pilus (TFP), which is important in pathogenesis and biofilm formation, can be modulated by lysogenic conversion. Phage D3112 encodes a protein called Tip that binds to a TFP ATPase and prevents its localization, resulting in a loss of surface piliation and protection from other phages that depend on TFP for infection [10].

Kết quả (Việt) 1:

Một nhiễm trùng phage thành công bắt đầu với hấp phụ của vi rút để một thụ thể trên bề mặt cụ thể của vi khuẩn. Thụ thể thực khuẩn, thông thường là protein, polysaccharide hoặc lipopolysaccharide (LPS), không phải chỉ là hiện nay trên bề mặt của tế bào, nhưng phải được tiếp cận và trong một phân phối không gian permissive. Do đó, các chiến lược để ngăn chặn hấp phụ thực khuẩn bao gồm chỉnh sửa cấu trúc thụ thông qua đột biến và che giấu các thụ thể với một rào cản vật lý bổ sung [4,5]. Một sự giảm xuống trong tình trạng sẵn có thụ thể có thể được trung gian của giai đoạn biến trong thụ thể là biểu hiện tùy thuộc vào di truyền, đảo ngược chuyển đổi, cho phép cho dân heterogeneity trong một nỗ lực để đảm bảo sự sống còn. Bordetella bronchiseptica khác nhau giữa Bvg + giai đoạn, là cần thiết cho phổi thực dân và Bvg-giai đoạn. Trong giai đoạn Bvg +, các vi khuẩn này nhận nhiều virulence và thuộc địa hóa các yếu tố, bao gồm cả adhesin pertactin. Phage mà sử dụng pertactin như là một thụ thể đã được xác định [7]. Không ngạc nhiên, đây là khu vực ôn đới phage liên quan đến lâm sàng chủng sinh bronchiseptica. Tương tự, Vibrio cholerae O1 serogroup chủng dựa vào các biểu hiện của kháng nguyên LPS O1 cho thực dân hoá hiệu quả của đường ruột. Phage phổ biến liên kết với V. cholerae trong lâm sàng mẫu, mặc dù trong một độc không ôn đới, mối quan hệ, phụ thuộc vào loại hoang cấp O1 kháng nguyên biểu hiện. Kháng nguyên O1 là tùy thuộc vào biến thể giai đoạn, và các biến thể giai đoạn được bảo vệ khỏi bị nhiễm trùng phage và attenuated cho virulence [8]. Mặc dù giao diện cổ điển của giai đoạn biến đổi thường là mục đích của nó là để tạo thuận lợi cho trốn của hệ thống miễn dịch chủ [9], phage cũng áp dụng mạnh mẽ lực chọn lọc trên bề mặt các phân tử vi khuẩn, và mức độ cao của sự thay đổi quan sát với nhiều người trong số các phân tử này có thể được thúc đẩy bởi một trong hai, hoặc cả hai, lực lượng. Các biểu hiện của các thụ thể trên bề mặt cũng có thể được truyến bằng phage cạnh tranh. Sự sẵn có của Pseudomonas aeruginosa loại IV bụi (TFP), mà là quan trọng trong sự hình thành bệnh sinh và biofilm, có thể được điệu bởi lysogenic chuyển đổi. Phage D3112 mã hóa một protein gọi là Mẹo mà liên kết với TFP ATPase và ngăn không cho địa phương hoá của nó, kết quả là một mất mát của bề mặt piliation và bảo vệ từ khác phage mà phụ thuộc vào TFP cho nhiễm [10].

Kết quả (Việt) 2:

Một nhiễm phage thành công bắt đầu với hấp phụ của virus với một thụ thể trên bề mặt vi khuẩn cụ thể. các thụ thể thực khuẩn, thường protein, polysaccharide, hoặc lipopolysaccharide (LPS), không phải chỉ có mặt trên bề mặt của tế bào, nhưng phải được truy cập và trong một phân bố không gian cho phép. Do đó, chiến lược để ngăn ngừa thực khuẩn hấp phụ bao gồm sửa đổi cấu trúc thụ thông qua đột biến và che giấu các thụ thể với một rào cản vật lý bổ sung [4,5]. Sự giảm khả thụ có thể được trung gian bởi các biến thể giai đoạn, trong đó biểu hiện thụ thể là đối tượng di truyền, chuyển mạch đảo ngược, cho phép đồng nhất dân số trong một nỗ lực để đảm bảo sự sống. Bordetella bronchiseptica khác nhau giữa các BVG + giai đoạn, đó là cần thiết cho thực dân phổi, và giai đoạn Bvg-. Trong giai đoạn BVG +, vi khuẩn hiện nhiều độc tính và thuộc địa hóa các yếu tố, bao gồm cả các pertactin adhesin. Thể thực khuẩn sử dụng pertactin như một thụ thể đã được xác định [7]. Không ngạc nhiên, đây là những thực khuẩn ôn đới kết hợp với các phân lập lâm sàng của B. bronchiseptica. Tương tự như vậy, các chủng nhóm huyết thanh Vibrio cholerae O1 dựa vào biểu hiện của các kháng nguyên LPS O1 cho thực dân hiệu quả của đường ruột. thực khuẩn phổ biến kết hợp với V. cholerae trong các mẫu lâm sàng, mặc dù trong một nguy hiểm, không ôn đới, mối quan hệ, phụ thuộc vào mức độ hoang dại biểu hiện kháng nguyên O1. Các kháng nguyên O1 là thay đổi theo từng giai đoạn, và những biến thể pha được bảo vệ khỏi lây nhiễm thực khuẩn và giảm độc cho độc lực [8]. Mặc dù quan điểm cổ điển của sự biến đổi giai đoạn thường xuyên là mục đích của nó là để tạo điều kiện trốn của hệ thống miễn dịch vật chủ [9], thể thực khuẩn cũng áp lực chọn lọc mạnh mẽ trên các phân tử bề mặt của vi khuẩn, và mức độ cao của sự biến đổi quan sát được với rất nhiều các phân tử có thể thúc đẩy bởi một trong hai, hoặc cả hai, lực lượng. Các biểu hiện của thụ thể bề mặt cũng có thể được điều chế bằng thực khuẩn cạnh tranh. Tính sẵn có của Pseudomonas aeruginosa loại IV tiêm mao (TFP), đó là quan trọng trong việc hình thành bệnh sinh và màng sinh học, có thể được điều chế bằng cách chuyển đổi lysogenic. Phage D3112 mã hóa một protein gọi là Tip gắn với một TFP ATPase và ngăn chặn nội địa hóa của nó, dẫn đến một sự mất mát của piliation và bảo vệ bề mặt từ thể thực khuẩn khác mà phụ thuộc vào TFP nhiễm [10].