The role of magnesium in bone miner

The role of magnesium in bone mineralization and in the
pathogenesis of renal bone disease has been a matter of some debate in recent years and a hypothesis has been
advanced in the past to the effect that magnesium is di-
rectly involved in the development of osteomalacia and/or
renal osteodystrophy [9, 85, 87–89]. This is on the one
hand because of magnesium’s known effect on the CaSR
and thus on PTH levels, (mentioned earlier in this review)
and on the other hand because of its ability to prevent
mineralization and/or calcification.
Only two small clinical studies involving therapeutic in-
terventions with magnesium (both in

Kết quả (Việt) 1:

Vai trò của magiê trong xương mineralization và trong cácsinh bệnh học của bệnh thận xương đã là một vấn đề của một số cuộc tranh luận trong những năm qua và một giả thuyết đãnâng cao trong quá khứ để có hiệu lực, magiê đó là di-rectly tham gia vào sự phát triển của nhuyễn xương và/hoặcthận osteodystrophy [9, 85, 87 – 89]. Đây là một trong nhữngtay vì của magiê được biết đến tác dụng trên CaSRvà như vậy trên PTH mức, (đã đề cập trước đó trong này xem xét)và mặt khác bởi vì khả năng của mình để ngăn chặnmineralization và/hoặc calcification.Chỉ có hai nghiên cứu nhỏ lâm sàng liên quan đến điều trị tại-terventions với magiê (cả hai đều ở < 10 suy thậnbệnh nhân) đã sử dụng xương để điều tra vấn đềcho dù những thay đổi trong nồng độ huyết thanh magiêcó ảnh hưởng đến xương. Trong một nghiên cứu, bệnh nhân chuyển từNhôm hydroxit để magiê hydroxide như một phos-phate chất kết dính trong khi giảm magiê dialysate con-centration từ 0,75 mmol/L để 0.375 mmol/L (huyết thanhmagiê mức tăng từ 0,96  cách 0.2 mmol/l1,54  0,2 mmol/L) [90]. Sau 8 và 20 tháng điều trị-ment, xương histomorphometry đã cho thấy không có sự thay đổi trong khai thác -alization hoặc osteoid hình thành. Trong nghiên cứu thứ hai, bệnh nhânchuyển từ một dialysate magiê nồng độ0.5mmol / L (1.0mEq/L) to0.25mmol/L(0.5mEq/L) vàcủa các cấp magiê predialysis huyết thanh giảm từ1,24  0,15 mmol/L (2.47  0.3mEq/L)to1.03 0.6 mmol/L(2,05  0,11 mEq/L; P < 0,02) [89]. Trong nghiên cứu này, xươngđể chứng minh làm giảm khối lượng osteoid vàbề mặt. Một trong những lý do cho những kết quả trái ngược có thể làCác confounding bằng cách sử dụng nhôm có thể. Một lớn hơn,gần đây hơn mặt cắt nghiên cứu quan sát màtập trung vào dấu vết kim loại thay đổi ở bệnh nhân thận vàcó thể các Hiệp hội với các bệnh xương [91] đã không nhiềumột nội dung magiê cao xương tuyệt đối trong các pa-tients, mặc dù một tỷ lệ magiê với canxi tăngtìm thấy được so sánh với các điều khiển. Đặc biệt, không có asso-ciation được quan sát thấy giữa xương magiê nội dungvà các bệnh xương adynamic.Hiện nay, vai trò của magiê trong influencing xươngsự trao đổi chất vẫn chưa rõ ràng. Có rất nhiều yếu tố khácchẳng hạn như vitamin D tình trạng, mức độ PTH, canxi và phosphatenồng độ và toan chuyển hóa, đóng góp vàosự trao đổi chất xương và chức năng [92]. Gần đây điều traphân tử như FGF-23 Klotho [93] các yếu tố hay chẳng hạn nhưvitamin K [94] và ma trận Gla protein mà magne-Sium phục vụ như một cofactor và/hoặc modulator [95] cũng có thểvai trò quan trọng trong việc điều chỉnh doanh thu xương và min-eralization. Ngoài ra, có vẻ như rằng magiê es-sential cho các hoạt động của pyrophosphatases [96, 97], vàMagnesium đihiđropyrophotphat chính nó là một chất nền cho pyro-phosphatases [98]. Do đó, sự hiện diện của magnesium trongxương là cần thiết như magiê deficiency có khả năng làmột vấn đề ở chứng loãng xương vì nó là rất quan trọng đối với các quy định củachức năng osteoblast và osteoclast và hoạt động trong xươngremodelling [99-101]. Hơn nữa, các nghiên cứu dịch tễ họcđã liên kết với insufficient magiê trong chế độ ăn uống thấpxương khối lượng và loãng xương, như là có nguyên nhân di truyềnhypomagnesaemia (mà kết quả trong thấp xương khối lượng), vàMagnesium deficiency trong các mô hình động vật (liên kết với mục-Penia và xương mong manh) [100-102]

Kết quả (Việt) 2:

Vai trò của magiê trong khoáng hóa xương và trong
sinh bệnh học của bệnh xương thận đã là một vấn đề gây tranh cãi trong những năm gần đây và một giả thuyết đã được
nâng cao trong quá khứ để có hiệu lực mà magiê DI-
rectly tham gia vào sự phát triển của loãng xương và / hoặc
loạn dưỡng xương do thận [9, 85, 87-89]. Đây là một trong những
tay vì có hiệu lực được biết magiê của trên CaSR
và do đó trên mức PTH, (đã đề cập trước đó trong bài đánh giá này)
và mặt khác vì nó có khả năng ngăn chặn
khoáng hoá và / hoặc calci fi cation.
Chỉ có hai nghiên cứu lâm sàng nhỏ liên quan trong- trị
terventions với magiê (cả <10 suy thận
bệnh nhân) đã sử dụng sinh thiết xương để điều tra các vấn đề
của việc thay đổi nồng độ magiê huyết thanh
đã ảnh hưởng đến xương. Trong một nghiên cứu, bệnh nhân chuyển từ
nhôm hydroxit để magiê hydroxide như một phospho
chất kết dính phate khi giảm magiê thẩm tách con-
centration từ 0,75 mmol / L đến 0,375 mmol / L (huyết thanh
magiê cung cấp tăng từ 0,96  0.2 mmol / l đến
1,54  0,2 mmol / L) [90]. Sau 8 và 20 tháng điều trị
chữa, xương histomorphometry cho thấy không có sự thay đổi trong miner-
alization hoặc hình osteoid. Trong nghiên cứu thứ hai, bệnh nhân
chuyển từ nồng độ thẩm tách magiê của
0.5mmol / L (1.0mEq / L) to0.25mmol / L (0.5mEq / L) và
mức magiê huyết thanh predialysis của họ giảm từ
1,24  0.15 mmol / L (2.47  0.3mEq / L) to1.03 0,6 mmol / L
(2,05  0,11 mEq / L; P <0,02) [89]. Trong nghiên cứu này, xương
sinh thiết cho thấy sự sụt giảm về khối lượng osteoid và
bề mặt. Một lý do cho những kết quả trái ngược nhau có thể là
các nhiễu có thể bằng cách sử dụng của nhôm. Một lớn hơn,
nghiên cứu quan sát gần đây cắt ngang mà
tập trung vào việc thay đổi kim loại vi lượng ở bệnh nhân suy thận và
các hiệp hội có thể với các bệnh xương [91] không fi thứ
một nội dung magiê xương tuyệt đối cao hơn trong những nhân
bệnh, mặc dù một tăng magiê-to- tỷ lệ canxi
được tìm thấy so với nhóm chứng. Đặc biệt, không ÆÂng
ciation được quan sát giữa nội dung magiê xương
và bệnh xương adynamic.
Hiện nay, vai trò của magie trong xương trong fl uencing
chuyển hóa vẫn chưa rõ ràng. Có rất nhiều yếu tố khác
như tình trạng vitamin D, mức PTH, canxi và phosphate
tập trung, và toan chuyển hóa, góp phần vào
quá trình chuyển hóa xương và chức năng [92]. Gần đây điều tra
các phân tử như FGF-23 hoặc Klotho [93] các yếu tố như
vitamin K [94] và ma trận GLA protein mà magne-
sium phục vụ như một đồng yếu tố và / hoặc modulator [95] cũng có thể
đóng vai trò quan trọng trong việc điều chỉnh xương và min-
eralization. Ngoài ra, có vẻ như magiê là es-
sential cho các hoạt động của pyrophosphatases [96, 97], và
magiê pyrophosphate chính nó là một chất nền cho pyro-
phosphatase [98]. Như vậy, sự hiện diện của magie trong
xương là cần thiết như magiê de fi tính hiệu có khả năng là
một vấn đề trong loãng xương vì nó là rất quan trọng đối với quy định của
osteoblast và tế bào hủy xương hàm và hoạt động trong xương
tu sửa [99-101]. Hơn nữa, các nghiên cứu dịch tễ học
đã liên kết insuf fi cient magie trong chế độ ăn uống thấp
khối lượng xương và loãng xương, như là có nguyên nhân di truyền của
hypomagnesaemia (mà dẫn đến khối lượng xương thấp), và
magiê de fi tính hiệu trong các mô hình động vật (liên quan đến osteo-
penia và mong manh xương) [ 100-102]