Avian influenza (AI) viruses were th

Avian influenza (AI) viruses were the origin of the influenza A viruses and also have been involved in the emergence of all past influenza pandemics (Webster et al., 1992). Therefore, surveillance of AI viruses to assess their evolution in the field is crucial for preparing for an influenza pandemic (Watanabe et al., 2012b).
Influenza viruses are classified into subtypes based on the antigenic properties of their two surface glycoproteins: hemagglutinin (HA) and neuraminidase (NA) (Webster et al., 1992). To date, 18 HA subtypes and 11 NA subtypes have been identified. Almost all possible combinations of HA and NA subtypes have been detected in influenza viruses isolated from aquatic birds, poultry and other bird species. The 18 HA subtypes are phylogenetically categorized into group 1 (H1, H2, H5, H6, H8, H9, H11, H12, H13, H16, H17 and H18) and group 2 (H3, H4, H7, H10, H14 and H15) HAs, with HAs in the same group antigenically related, although they can be distinguished by subtype-specific antibodies (Watanabe et al., 2012a).
HA is the main determinant of viral infectivity and consists of a head region and a stalk region (Imai and Kawaoka, 2012; Sriwilaijaroen and Suzuki, 2012). Influenza viruses attach to host cells by specific binding between the HA head region and sialylglycan that is expressed on the host cell surface. Influenza viruses also recognize terminal sialic acid (Sia) and galactose linkage patterns on sialylglycans (Imai and Kawaoka, 2012). Human influenza viruses preferentially bind to α2,6-linked Sia (α2,6 Sia), whereas most avian viruses preferentially bind to a sugar chain ending in
α2,3-linked Sia (α2,3 Sia). This plays a key role of the interspecies barrier that prevents AI viruses from easily infecting humans. Therefore, it is believed that a switch of HA receptor specificity from α2,3 Sia to α2,6 Sia is essential for the emergence of a pandemic influenza virus (Watanabe et al., 2012b).
The highly pathogenic AI virus subtype H5N1 (H5N1 virus) that emerged in China around 1997 has become endemic in birds in some areas, including China, Viet Nam, Indonesia and Egypt (OIE, 2014). H5N1 virus can be directly transmitted from birds to humans and cause a severe respiratory disease with high morbidity (60%) (WHO, 2014). Fortunately, all human H5N1 infections have been restricted to people with close contact with infected poultry and there has been no sustained human-to-human transmission. However, repeated bird-to-human transmission may allow H5N1 viruses to acquire HA mutations that change their receptor specificity from α2,3 Sia (bird-type) to α2,6 Sia (human-type), thereby generating a pandemic virus. H5N1 virus has now diverged genetically to form 10 phylogenetically and phenotypically distinct clades (designated clades 0–9) in different geographic areas (Watanabe et al., 2013). Such complex ecology and diversification in the field increase the pandemic potential of H5N1 virus (Peiris et al., 2007). In addition, other subtype AI viruses, such as H9N2 and H7N9, have also been directly transmitted to humans (GarciaSastre and Schmolke, 2014).

Kết quả (Việt) 1:

Vi rút cúm gia cầm influenza (AI) đã là nguồn gốc của virus influenza A và cũng đã được tham gia vào sự nổi lên của tất cả trong quá khứ influenza đại dịch (Webster et al., 1992). Vì vậy, giám sát của AI virus để đánh giá sự tiến hóa của họ trong quấn là rất quan trọng để chuẩn bị cho một influenza đại dịch (Watanabe và ctv., 2012b).Influenza virus là classified vào phân nhóm dựa trên các thuộc tính kháng nguyên của của glycoprotein bề mặt hai: hemagglutinin (HA) và neuraminidase (NA) (Webster et al., 1992). Đến nay, 18 HA phân nhóm và 11 NA phân nhóm đã là identified. Hầu như tất cả các tổ hợp các phân nhóm Hà và NA đã được phát hiện trong influenza virus bị cô lập từ thủy sản chim, chim và các loài chim khác. Phân nhóm Hà 18 ba được phân loại vào nhóm 1 (H1, H2, H5, H6, H8, H9, H11, H12, H13, H16, H17 và H18) và nhóm 2 (H3, H4, H7, H10, H14 và H15) có, với HAs trong cùng một nhóm antigenically liên quan, mặc dù họ có thể được phân biệt bởi kháng thể phiên bản-specific (Watanabe và ctv., 2012a).Hà là yếu tố quyết định chính của virus infectivity và bao gồm một vùng đầu và một khu vực cuống (Imai và Kawaoka, năm 2012; Sriwilaijaroen và Suzuki, 2012). Influenza virus đính kèm vào máy chủ lưu trữ tế bào bởi specific ràng buộc giữa Hà đầu vùng và sialylglycan đó được thể hiện trên bề mặt tế bào máy chủ lưu trữ. Influenza virus cũng nhận ra thiết bị đầu cuối sialic acid (Sia) và galactoza liên kết mô hình trên sialylglycans (Imai và Kawaoka, 2012). Con người influenza virus hay liên kết với α2, liên kết với 6 Sia (α2, 6 Sia), trong khi đặt dịch cúm gia cầm virus hay liên kết với một chuỗi đường kết thúc bằngΑ2, liên kết 3 Sia (α2, 3 Sia). Điều này đóng một vai trò quan trọng của các rào cản interspecies ngăn chặn vi rút AI dễ dàng lây nhiễm cho con người. Vì vậy, người ta tin rằng một chuyển đổi của Hà thụ thể specificity từ α2, 3 Sia để α2, 6 Sia là điều cần thiết cho sự nổi lên của một đại dịch influenza virus (Watanabe và ctv., 2012b).AI virus subtype H5N1 độc lực cao (H5N1 virus) mà nổi lên tại Trung Quốc xung quanh thành phố năm 1997 đã trở thành loài đặc hữu của các loài chim trong một số lĩnh vực, bao gồm cả Trung Quốc, Việt Nam, Indonesia và Ai Cập (OIE, 2014). H5N1 virus có thể được truyền đi trực tiếp từ các loài chim với con người và gây ra một bệnh hô hấp nặng với cao bệnh tật (60%) (NGƯỜI, 2014). May mắn thay, tất cả các nhiễm trùng H5N1 của con người đã được giới hạn cho những người có liên hệ chặt chẽ với gia cầm bị nhiễm bệnh và đã có không bền vững do con người nhân truyền. Tuy nhiên, lặp đi lặp lại truyền chim con người có thể cho phép H5N1 virus để có được các đột biến Hà thay đổi của thụ thể specificity từ α2, 3 Sia (chim-loại) để α2, 6 Sia (nhân loại), do đó tạo ra một đại dịch virus. H5N1 virus bây giờ đã tách ra di truyền để tạo thành 10 ba và phenotypically khác biệt nhánh (định nhánh 0-9) trong khu vực địa lý khác nhau (Watanabe và ctv., 2013). Như vậy sinh thái phức tạp và diversification trong quấn tăng tiềm năng đại dịch H5N1 virus (Peiris và ctv., 2007). Ngoài ra, các vi-rút AI Phiên bản, chẳng hạn như H9N2 và H7N9, có cũng được trực tiếp truyền cho con người (GarciaSastre và Schmolke, 2014).

Kết quả (Việt) 2:

Gia cầm trong fl uenza (AI) virus là nguồn gốc của sự trong fl uenza Một virus và cũng đã tham gia vào sự xuất hiện của tất cả quá khứ trong đại dịch uenza fl (Webster et al., 1992). Vì vậy, giám sát của virus cúm gia cầm để đánh giá sự phát triển của họ trong các lĩnh fi là rất quan trọng để chuẩn bị cho một trong đại dịch fl uenza (Watanabe et al, 2012b.).
loại virus fl uenza được phân loại vào phân nhóm dựa trên những đặc tính kháng nguyên của hai glycoprotein bề mặt của họ: hemagglutinin (HA ) và neuraminidase (NA) (Webster et al., 1992). Đến nay, 18 phân nhóm HA và NA 11 phân nhóm đã identi fi ed. Hầu như tất cả các kết hợp có thể có của HA và NA phân nhóm đã được phát hiện ở trong virus uenza fl phân lập từ thủy cầm, gia cầm và các loài chim khác. 18 HA phân nhóm được phân loại vào nhóm phylogenetically 1 (H1, H2, H5, H6, H8, H9, H11, H12, H13, H16, H17 và H18) và nhóm 2 (H3, H4, H7, H10, H14 và H15 ) có, với có trong cùng một nhóm kháng nguyên liên quan, mặc dù chúng có thể được phân biệt bởi kiểu phụ đặc hiệu kháng thể fi c (Watanabe et al., 2012a).
HA là yếu tố quyết định chính của lây nhiễm virus và bao gồm một khu vực đầu và một vùng cuống ( Imai và Kawaoka, 2012; Sriwilaijaroen và Suzuki, 2012). Trong fl virus uenza gắn vào trong các tế bào của Speci fi c tính ràng buộc giữa các vùng đầu và HA sialylglycan được thể hiện trên bề mặt tế bào chủ. Trong virus uenza fl cũng nhận ra axit sialic thiết bị đầu cuối (Sia) và mô hình liên kết galactose trên sialylglycans (Imai và Kawaoka, 2012). Trong virus uenza fl con người ưu tiên liên kết với α2,6 liên kết Sia (α2,6 Sia), trong khi các virus cúm gia cầm nhất ưu tiên liên kết với một chuỗi đường kết thúc bằng
α2,3 liên kết Sia (α2,3 Sia). Điều này đóng một vai trò quan trọng của các rào cản giữa các loài có thể ngăn chặn virus cúm gia cầm từ con người dễ dàng lây nhiễm. Vì vậy, người ta tin rằng một switch thụ HA Speci fi từ thành phố α2,3 Sia để α2,6 Sia là điều cần thiết cho sự xuất hiện của một đại dịch trong virus fl uenza (Watanabe et al., 2012b).
Các khả năng gây bệnh vi-rút cúm gia cầm H5N1 (H5N1 virus) đã xuất hiện ở Trung Quốc vào khoảng năm 1997 đã trở thành đại dịch ở gia cầm ở một số khu vực, bao gồm cả Trung Quốc, Việt Nam, Indonesia và Ai Cập (OIE, 2014). Virus H5N1 có thể lây truyền trực tiếp từ gia cầm sang người và gây ra một bệnh hô hấp nặng với tỷ lệ mắc bệnh cao (60%) (WHO, 2014). May mắn thay, tất cả các nhiễm H5N1 ở người đã bị hạn chế cho những người có tiếp xúc gần với gia cầm bị nhiễm bệnh và đã có không có truyền bền vững của con người sang người. Tuy nhiên, lặp đi lặp lại chim sang người có thể cho phép truyền virus H5N1 để có được đột biến HA mà thay đổi thụ thể đặc hiệu thành phố fi của họ từ α2,3 Sia (bird-type) để α2,6 Sia (nhân loại), do đó tạo ra một loại virus đại dịch. Virus H5N1 hiện nay đã tách gen để tạo thành 10 phylogenetically và kiểu hình riêng biệt nhánh (nhánh được chỉ định 0-9) ở các khu vực địa lý khác nhau (Watanabe et al, 2013.). Như vậy phức tạp và đa dạng hóa sinh thái fi cation trong lĩnh fi tăng khả năng đại dịch virus H5N1 (Peiris et al., 2007). Ngoài ra, virus cúm gia cầm subtype khác, chẳng hạn như H9N2 và H7N9, cũng đã được truyền trực tiếp đến con người (GarciaSastre và Schmolke, 2014).