) through the TRX catalytic center

) through the TRX catalytic center (Cys-32 and -35). B) The conserved redox-active cysteine of various human b-zip transcription factors is indicated in red color and labeled with the residue number. In ad-
dition to the b-zip family, other transcription factors such as p53, NFB, and HIF-1 are
also regulated by Ref-1 [56].

of b-zip transcription factors is not due to formation of intra-or intermo- lecular disulfide bonds, but probably the result of reversible oxidation of
cysteine to sulfenic (SOH) or sulfinic (SO2H) acids [59], though the possibility of an intermolecular disulfide bond between Cys-300 and
Cys-310 in CREB cannot be entirely discounted [62]. It is generally
accepted that reduction of Ref-1-targeted transcription factors results in oxidation of Ref-1 at Cys-65, possibly along with Cys-93 (Fig. 4A), al- though it has not been completely determined whether this oxidation
event results in the formation of an intramolecular disulfide bond or
the conversion to sulfenic or sulfinic acid [64].
The reduction of Ref-1 appears to be regulated by thioredoxin
(Fig. 4A). In response to phorbol myristate acetate or ionizing

Kết quả (Việt) 1:

) thông qua Trung tâm xúc tác SG (Cys-32 và -35). B) của cysteine redox-hoạt động bảo tồn của yếu tố phiên mã b-zip của con người khác nhau được biểu thị bằng màu đỏ và dán nhãn với số dư. Trong quảng cáo- dition gia đình b-zip, là các yếu tố phiên mã khác như p53, NFB và HIF 1 cũng quy định bởi Ref-1 [56]. b-zip yếu tố phiên mã là không phải do hình thành nội- hoặc là intermo-lecular disulfua trái phiếu, nhưng có lẽ là kết quả của quá trình oxy hóa thuận nghịch của cysteine sulfenic (SOH) hoặc các axit sulfinic (SO2H) [59], mặc dù khả năng của một disulfua intermolecular trái phiếu giữa Cys-300 và CYS-310 CREB không thể hoàn toàn giảm giá [62]. Nó nói chung là chấp nhận rằng giảm yếu tố phiên mã Ref 1-nhắm mục tiêu kết quả trong quá trình oxy hóa của Ref-1 tại Cys-65, có thể cùng với Cys-93 (hình 4A), al - mặc dù nó đã không hoàn toàn xác định liệu này quá trình oxy hóa sự kiện kết quả trong sự hình thành của một trái phiếu intramolecular disulfua hoặc chuyển đổi để sulfenic hoặc sulfinic acid [64]. Giảm Ref 1 dường như được quy định bởi thioredoxin (Hình 4A). Để đáp ứng với phorbol myristate axetat hoặc ion hóa

Kết quả (Việt) 2:

) Thông qua các trung tâm xúc tác TRX (Cys-32 và -35). B) Các bảo tồn cysteine ​​oxi hóa khử hoạt tính của yếu tố phiên mã của con người b-zip khác nhau được thể hiện trong màu đỏ và dán nhãn với số dư lượng. Trong quảng cáo-
dition cho gia đình b-zip, các yếu tố phiên mã khác như p53, NFB, và HIF-1 được
cũng quy định bởi Ref-1 [56]. Các yếu tố phiên mã b-zip không phải là do sự hình thành của trái phiếu disulfide lecular nội hoặc intermo-, nhưng có lẽ là kết quả của quá trình oxy hóa thuận nghịch cysteine ​​để sulfenic ( SOH) hoặc sulfinic ( SO2H) axit [59], mặc dù khả năng của một cầu nối disulfide giữa các phân tử giữa Cys-300 và Cys- 310 CREB không thể được hoàn toàn giảm giá [62]. Nó thường được chấp nhận rằng giảm kết quả các yếu tố phiên mã Ref-1-mục tiêu trong quá trình oxy hóa của Ref-1 tại Cys-65, có thể cùng với 93-Cys (4A. Hình), mặc dù nó chưa được hoàn toàn xác định liệu quá trình oxy hóa này kết quả sự kiện trong sự hình thành của một cầu nối disulfide nội phân tử hoặc chuyển đổi để sulfenic hoặc sulfinic acid [64]. việc giảm Ref-1 sẽ xuất hiện để điều chỉnh của thioredoxin (hình. 4A). Để đáp ứng phorbol Myristate acetate hoặc ion hóa