The active oxidized form of p66Shc

The active oxidized form of p66Shc is reversibly reduced by glutathione or thioredoxin leading to inactivation. The molecular mechanism through which stress-activated p66Shc induces apoptosis
has not been fully elucidated; however, p66Shc was shown to serve as a redox protein that produces H2O2 in mitochondria through interaction and electron transfer between p66Shc and cytochrome c,
in which mutations in the redox center of p66Shc (E132–E133 to Q132–Q133 in the CB domain, Fig. 6) impaired opening of the mitochondrial permeability transition pore and thus negating the proapoptotic function of p66Shc

Kết quả (Việt) 1:

Hình thức oxy hóa hoạt động của p66Shc là reversibly giảm glutathione hoặc thioredoxin dẫn đến ngưng hoạt động. Các cơ chế phân tử, qua đó kích hoạt sự căng thẳng p66Shc gây ra chết rụng tế bàođã không được đầy đủ làm sáng tỏ; Tuy nhiên, p66Shc được hiển thị để phục vụ như là một protein redox sản xuất H2O2 trong ti thể thông qua sự tương tác và giao dịch điện tử giữa p66Shc và cytochrome c,trong đó đột biến ở giữa redox của p66Shc (E132-E133 để Q132-Q133 trong tên miền CB, hình 6) suy mở lỗ chân lông quá trình chuyển đổi của ti thể thấm và do đó phủ nhận chức năng proapoptotic của p66Shc

Kết quả (Việt) 2:

Các hình thức oxy hóa tích cực của p66Shc được thuận nghịch giảm glutathione hoặc thioredoxin dẫn đến bất hoạt. Cơ chế phân tử mà qua đó căng thẳng kích hoạt p66Shc gây ra apoptosis
chưa được làm sáng tỏ hoàn toàn; Tuy nhiên, p66Shc đã được hiển thị để phục vụ như là một protein oxi hóa khử sản xuất H2O2 trong ty thể thông qua sự tương tác và electron chuyển giữa p66Shc và cytochrome c,
trong đó đột biến trong các trung tâm oxi hóa khử của p66Shc (E132-E133 để Q132-Q133 trong lĩnh CB, hình . 6) mở khiếm của các lỗ chân chuyển tính thấm của ty lạp thể và do đó phủ các chức năng của proapoptotic p66Shc