bites [213].The factors responsible

bites [213].
The factors responsible for the causation of long-term neurological
effects need further study. Persistent axonal damage due to
neurotoxins, and delayed immune-mediated reactions to toxins or
antivenom are possible explanations. There is also some experimental
evidence for delayed neuropathic effects. In their report of
beta-bungarotoxin–induced toxicity in rats, Prasarnpun et al.
observed loss of myelinated axons at 6 months after inoculation
[109].
Discussion
Although the clinical manifestations of acute neuromuscular
weakness with respiratory involvement are well recognised, it is
surprising how many questions remain unanswered regarding
neurotoxicity. This lack of clarity may at least partly be explained
by the emerging evidence that has led to an increased
understanding of neuromuscular transmission. This suggests that
previously held traditional models of two different types of
neurotoxicity (pre-synaptic or post-synaptic) are inadequate to
explain all of the differences seen in symptom evolution and
recovery, patterns of weakness, respiratory involvement, and
responses to antivenom or AChEI therapy. For example, it is
becoming clear that many of the post-synaptic toxins produce
nearly irreversible binding, and long-lasting effects. The importance
of the reversibility of post-synaptic toxicity, and the potential
for blockage of pre-synaptic nAChRs by ‘‘post-synaptic’’ toxins
after envenoming have not been addressed in adequate detail.
This variability in toxicity may partly explain the differences in the
pattern of envenomation by different species in different
geographical regions, and it is highly likely that the presence of
a number of different toxins in one venom also contributes.
Detailed analysis of venoms from different snake species from
different regions may help further elucidate these.
In addition to neuromuscular failure, several other interesting
acute and delayed neurological manifestations have been described
after snake envenomation, and there is very little
understanding of their pathophysiological basis. These are further
pointers to the diversity of the types of neurotoxicity produced by
different snake species. There is no agreed time cut-off for
classifying neurological manifestations into ‘‘acute’’ and ‘‘delayed/
late.’’ There is a clear need for a uniform classification of delayed
neurological manifestations. We propose that changes be classified
as acute (onset within the first 2 weeks after snakebite, which may
persist until late stages), delayed (onset within 2–8 weeks), and late
(onset after 8 weeks of envenoming).
Improved case definitions are the key to a better understanding
of neurotoxicity from different snakes. This can only be achieved
by either the identification of dead snakes or the use of laboratory
or near-patient detection of venom antigen. Further development
of such techniques for developing countries where snakebites are
common is vital to allow accurate and meaningful clinical
descriptions of neurotoxicity.
Given the high morbidity and mortality, better treatment
options are clearly needed in neurotoxic envenoming. There are
several exciting reports of the use of plant extracts in the treatment
of neurotoxicity [214–222]. Although promising, much more
research is needed before these may become therapeutic options.
Until such innovative treatments are available, much can be
achieved by public health measures such as better education with
emphasis on early hospitalization, improved availability of
antivenom and intensive care facilities in areas where snakebite

Kết quả (Việt) 1:

cắn [213].Các yếu tố chịu trách nhiệm về nhân quả trong dài hạn thần kinhhiệu ứng cần nghiên cứu thêm. Liên tục axonal thiệt hại dotetranortriterpen, và các phản ứng miễn dịch qua trung gian trì hoãn để độc tố hoặcantivenom là có thể giải thích. Đó cũng là một số thử nghiệmbằng chứng cho tác dụng chậm trễ kinh. Trong báo cáo của họ củaPhiên bản beta-bungarotoxin-gây ngộ độc ở chuột, Prasarnpun et al.quan sát mất sợi trục thần kinh myelinated lúc 6 tháng sau khi tiêm chủng[109].Thảo luậnMặc dù các biểu hiện lâm sàng của viêm thần kinh cơsự yếu đuối với sự tham gia của đường hô hấp cũng được công nhận, đó làđáng ngạc nhiên bao nhiêu câu hỏi vẫn còn để ngỏ vềneurotoxicity. Điều này thiếu sự rõ ràng ít nhất một phần có thể được giải thíchbằng chứng mới nổi đã dẫn đến một gia tăngsự hiểu biết về truyền dẫn thần kinh cơ. Điều này cho thấy rằngtrước đây tổ chức các mô hình truyền thống của hai loại khác nhau củaneurotoxicity (synaptic trước hoặc sau synaptic) là không đủ đểgiải thích tất cả những sự khác biệt trong sự tiến hóa triệu chứng vàphục hồi, các mô hình của sự yếu kém, sự tham gia của đường hô hấp, vàphản ứng để antivenom hoặc điều trị AChEI. Ví dụ, nó làngày càng trở nên rõ ràng rằng nhiều người trong số các chất độc sau synaptic sản xuấtgần như không thể thay đổi các ràng buộc, và tác dụng lâu dài. Tầm quan trọngcủa reversibility hậu synaptic độc tính và khả năngcho tắc nghẽn trước synaptic nAChRs bởi '' hậu synaptic'' độc tốsau khi envenoming đã không được gửi đầy đủ chi tiết.Này biến đổi độc tính một phần có thể giải thích sự khác biệt trong cácMô hình của envenomation bởi loài khác nhau trong khác nhaukhu vực địa lý, và nó là rất có khả năng rằng sự hiện diện củamột số các chất độc khác nhau trong một nọc độc cũng góp phần.Các phân tích chi tiết của nọc độc từ các loài rắn khác nhau từkhu vực khác nhau có thể giúp làm sáng tỏ thêm những.Ngoài các neuromuscular thất bại, nhiều thú vị khácbiểu hiện thần kinh cấp tính và bị chậm trễ đã được mô tảsau khi con rắn envenomation, và có rất ítsự hiểu biết về cơ sở của họ pathophysiological. Đây là thêmcon trỏ đến sự đa dạng của các loại được sản xuất bởi neurotoxicityloài rắn khác nhau. Có là không có thoả thuận thời gian cắt cỏ chophân loại các biểu hiện thần kinh thành '' cấp '' và '' chậm trễ /trễ.'' Đó là rõ ràng cần cho một phân loại đồng phục của bị trì hoãnbiểu hiện thần kinh. Chúng tôi đề xuất rằng những thay đổi được phân loạinhư là cấp tính (khởi phát trong vòng 2 tuần đầu tiên sau khi rắn cắn, có thểvẫn tồn tại cho đến giai đoạn cuối), trì hoãn (khởi phát trong vòng 2-8 tuần), và cuối năm(khởi đầu sau 8 tuần của envenoming).Cải tiến trường hợp nghĩa là chìa khóa dẫn đến một sự hiểu biết tốt hơncủa neurotoxicity từ các loài rắn khác nhau. Điều này chỉ có thể đạt đượcbằng cách xác định chết rắn hoặc việc sử dụng các phòng thí nghiệmhoặc gần bệnh nhân phát hiện kháng nguyên nọc độc. Tiếp tục phát triểnnhư vậy kỹ thuật cho các nước đang phát triển rắn cắn ở đâuphổ biến là rất quan trọng để cho phép các chính xác và có ý nghĩa lâm sàngMô tả của neurotoxicity.Đưa ra cao tỷ lệ mắc và tử vong, điều trị tốt hơnlựa chọn rõ ràng là cần thiết trong độc thần kinh envenoming. Không cómột số báo cáo thú vị của việc sử dụng thực vật chiết xuất trong điều trịcủa neurotoxicity [214-222]. Mặc dù triển vọng, nhiều hơn nữanghiên cứu là cần thiết trước khi chúng có thể trở thành lựa chọn điều trị.Cho đến khi các phương pháp điều trị tiên tiến có sẵn, nhiều có thểđạt được bằng các biện pháp y tế công cộng như giáo dục tốt hơn vớisự nhấn mạnh ngày đầu nhập viện, cải thiện tình trạng sẵn có củacơ sở antivenom và chăm sóc chuyên sâu tại các khu vực nơi rắn cắn

Kết quả (Việt) 2:

cắn [213].
Các yếu tố chịu trách nhiệm về quan hệ nhân quả của hệ thần kinh lâu dài
tác dụng cần nghiên cứu thêm. Thiệt hại sợi trục dai dẳng do
độc tố thần kinh, và các phản ứng miễn dịch qua trung gian trì hoãn để các chất độc hoặc
chất chống nọc độc là cách giải thích. Ngoài ra còn có một số thí nghiệm
bằng chứng cho các hiệu ứng thần kinh bị trì hoãn. Trong báo cáo của họ về
độc tính beta-bungarotoxin gây ra ở chuột, Prasarnpun et al.
Lỗ quan sát của sợi trục thần kinh myelin lúc 6 tháng sau khi cấy
[109].
Thảo luận
Mặc dù các biểu hiện lâm sàng của cơ thần kinh cấp tính
yếu với sự tham gia hô hấp được công nhận, nó là
đáng ngạc nhiên bao nhiêu câu hỏi chưa được trả lời liên quan đến
độc tính thần kinh. Sự thiếu rõ ràng có thể ít nhất một phần được giải thích
bởi các bằng chứng mới mà đã dẫn đến một gia tăng
sự hiểu biết về truyền thần kinh cơ. Điều này cho thấy rằng
trước đó đã tổ chức mô hình truyền thống của hai loại khác nhau của
độc thần kinh (trước khớp thần kinh hoặc sau khớp thần kinh) là không đủ để
giải thích tất cả những khác biệt nhìn thấy trong quá trình tiến hóa triệu chứng và
phục hồi, mô hình của sự yếu đuối, sự tham gia hô hấp, và
phản ứng với chất chống nọc độc hoặc AChEI điều trị. Ví dụ, nó được
trở nên rõ ràng rằng nhiều độc tố sau synap sản xuất
tác động ràng buộc, và kéo dài gần như không thể đảo ngược. Tầm quan trọng
của sự đảo ngược của độc tính sau khớp thần kinh, và tiềm năng
cho sự tắc nghẽn của nAChRs trước synap bằng cách '' hậu synap '' độc tố
sau khi envenoming đã không được đề cập chi tiết đầy đủ.
Biến đổi độc tính này phần nào có thể giải thích sự khác biệt trong các
mô hình của envenomation bởi các loài khác nhau trong khác nhau
khu vực địa lý, và nó rất có khả năng rằng sự hiện diện của
một số độc tố khác nhau trong một nọc độc cũng góp phần.
phân tích chi tiết của nọc độc từ các loài rắn khác nhau từ
các khu vực khác nhau có thể giúp tiếp tục làm sáng tỏ những.
trong Ngoài thất bại thần kinh cơ, một số thú vị khác
biểu hiện thần kinh cấp tính và chậm đã được mô tả
sau khi con rắn envenomation, và có rất ít
hiểu biết về cơ sở sinh lý bệnh của họ. Đây là thêm
con trỏ đến sự đa dạng của các loại độc thần kinh sản xuất bởi
các loài rắn khác nhau. Không có thỏa thuận thời gian cắt cho
phân loại các biểu hiện thần kinh vào '' cấp tính '' và '' hoãn /
muộn. '' Có một nhu cầu rõ ràng cho một phân loại thống nhất chậm
biểu hiện thần kinh. Chúng tôi đề xuất rằng những thay đổi được phân loại
như cấp tính (bắt đầu trong vòng 2 tuần đầu tiên sau khi bị rắn cắn, có thể
tồn tại cho đến giai đoạn cuối), chậm (khởi phát trong vòng 2-8 tuần), và cuối
(khởi đầu sau 8 tuần envenoming).
Định nghĩa ca bệnh được cải thiện là chìa khóa cho một sự hiểu biết tốt hơn
của độc thần kinh từ các loài rắn khác nhau. Điều này chỉ có thể đạt được
bằng cách hoặc là việc xác định các loài rắn đã chết hoặc sử dụng các phòng thí nghiệm
hoặc phát hiện gần bệnh nhân của kháng nguyên nọc độc. Tiếp tục phát triển
các kỹ thuật như vậy cho các nước đang phát triển, nơi rắn cắn là
phổ biến là quan trọng để cho phép lâm sàng chính xác và có ý nghĩa
mô tả của độc thần kinh.
Với tỷ lệ mắc cao và tỷ lệ tử vong, điều trị tốt hơn
các lựa chọn cần rõ ràng trong envenoming độc thần kinh. Có
một số báo cáo thú vị của việc sử dụng các chất chiết xuất từ thực vật trong điều trị
của độc thần kinh [214-222]. Mặc dù hứa hẹn, nhiều
nghiên cứu trước khi chúng có thể trở thành lựa chọn điều trị.
Cho đến phương pháp điều trị mới như là có sẵn, nhiều có thể được
thực hiện bằng các biện pháp y tế công cộng như giáo dục tốt hơn với
sự nhấn mạnh về nhập viện sớm, cải thiện tính sẵn sàng của các
chất chống nọc độc và các cơ sở chăm sóc đặc biệt tại các khu vực nơi rắn cắn