ABA and post-invasive PAMP-triggere

ABA and post-invasive PAMP-triggered immunity
In addition to stomatal immunity, recognition of PAMPs also leads to post-invasive resistance responses such as callose deposition that acts as physical barriers against
pathogen penetration as well as the upregulation ofPAMPinduced genes(PIGs) (Truman et al.2006). Using pressure infiltration of P. syringae into Arabidopsis leaves to determine post-invasive growth, it has been demonstrated that plants defective in ABA biosynthesis or perception display enhanced resistance againstP. syringae, whereas ABA hypersensitive mutants display enhanced susceptibility (de Torres-Zabala et al. 2007; Goritschnig et al. 2008). Furthermore, ABA treatment before PstDC3000
inoculation resulted in reduced formation of callose deposits compared to the mock treatment (de TorresZabala et al.2007). These results support a negative role for ABA in the post-invasive PTI response to P. syringae (Fig.1).
In other pathosystems, ABA appears to influence callose deposition differently. Callose is crucial for BABAinduced resistance against Plectosphaerella cucumerina (a necrotroph) since the callose deficient mutant powdery mildew resistant 4-1(pmr4 )1failed to establish b-amino butyric acid (BABA)-induced resistance to this fungus (Ton and Mauch-Mani 2004). Mutations in the ABA biosynthetic gene ABA1(ABA deficient 1; a.k.a. impaired BABA-induced sterility 3), resulted in significant reductions of BABA-induced callose deposition as well as decreased resistance against the biotrophic oomycete pathogen H. arabidopsidis(Ton et al.2005). In contrast, Adie et al. (2007) showed that ABA deficiency (using mutantaao3-2) did not influence callose production in response to the necrotrophic oomycete Pythium irregulare, but did enhance resistance to this pathogen, indicating that callose deposition may not always correlate with resistance.
Upregulation of PIG srepresents an additional important marker of PTI (de Torres et al. 2003; Truman et al. 2006). It was shown that both before and after Pst DC3000 infection, expression of a number ofPIGs, including FLAGELLIN-SENSITIVE 2(FLS2) encoding the flagellin sensing kinase, the flagellin-induced transcription factor WRKY30, as well as FRK1and NHO1, was elevated in the ABA deficient mutantaao3but attenuated in SA deficient mutantsid2-1(de Torres-Zabala et al.2009). Thus, SA and ABA play opposite roles in the regulation of PIG expression. Through epistatic analysis, sid2-1 enhanced susceptibility was determined to be dominant overaao3acquired resistance as single mutantsid2-1and the double mutant aao3 sid2-1showed similar low levels of FRK1expression and enhanced susceptibility to Pst DC3000 (de Torres-Zabala et al.2009). Overall, these results support the hypothesis that ABA suppresses SAmediated PAMP-induced accumulation of defence genes

Kết quả (Việt) 1:

ABA và xâm hại hậu PAMP-kích hoạt miễn dịchNgoài các khí khổng miễn dịch, sự công nhận của PAMPs cũng dẫn đến phản ứng kháng chiến sau khi xâm hại như lắng đọng callose hoạt động như các rào cản vật lý chống lạimầm bệnh thâm nhập cũng như upregulation ofPAMPinduced genes(PIGs) (Truman et al.2006). Bằng cách sử dụng áp lực xâm nhập của P. syringae vào Arabidopsis lá để xác định tốc độ tăng trưởng sau khi xâm hại, nó đã được chứng minh rằng cây khiếm khuyết trong sinh tổng hợp ABA hoặc nhận thức Hiển thị nâng cao sức đề kháng againstP. syringae, trong khi người đột biến hypersensitive ABA Hiển thị nâng cao tính nhạy cảm (de Torres-Zabala et al. 2007; Goritschnig et al 2008). Hơn nữa, ABA điều trị trước khi PstDC3000tiêm chủng dẫn đến giảm sự hình thành của tiền gửi callose so với điều trị giả (de TorresZabala et al.2007). Các kết quả hỗ trợ vai trò tiêu cực cho ABA đáp ứng PTI hậu xâm lấn với P. syringae (Fig.1).Khác pathosystems, ABA dường như ảnh hưởng đến callose lắng đọng một cách khác nhau. Callose là rất quan trọng cho BABAinduced chống lại Plectosphaerella cucumerina (necrotroph) kể từ khi callose thiếu đột biến bột nấm kháng 4-1 (pmr4) 1failed để thiết lập các b-amino axít butyric (BABA)-gây ra sức đề kháng để loại nấm này (tấn và Mauch Mani 2004). Kết quả là giảm đáng kể của callose BABA-gây lắng đọng đột biến trong gen viêm ABA ABA1 (ABA thiếu 1; còn gọi là suy BABA gây ra vô sinh 3), cũng như giảm sức đề kháng chống lại các mầm bệnh oomycete biotrophic H. arabidopsidis(Ton et al.2005). Ngược lại, Adie et al. (2007) cho thấy rằng thiếu hụt ABA (sử dụng mutantaao3-2) không ảnh hưởng đến callose sản xuất để đáp ứng với necrotrophic oomycete Pythium irregulare, nhưng đã làm tăng cường sức đề kháng để mầm bệnh này, chỉ ra rằng callose lắng đọng có thể không phải luôn luôn tương ứng với sức đề kháng. Upregulation con lợn srepresents một dấu hiệu quan trọng bổ sung của PTI (de Torres et al. năm 2003; Truman et al. 2006). Nó cho thấy rằng cả trước và sau khi PDT DC3000 nhiễm trùng, biểu hiện của một số ofPIGs, bao gồm cả FLAGELLIN-nhạy cảm 2(FLS2) mã hóa flagellin thám kinase, các yếu tố phiên mã gây ra flagellin WRKY30, cũng như FRK1and NHO1, đã được nâng lên trong ABA thiếu mutantaao3but attenuated trong SA thiếu mutantsid2-1(de Torres-Zabala et al.2009). Vì vậy, SA và ABA vai đối diện trong các quy định của con lợn biểu hiện. Thông qua phân tích epistatic, sid2-1 nâng cao tính nhạy cảm đã được xác định là chi phối overaao3acquired kháng như đơn mutantsid2-1and aao3 đột biến đôi sid2 1showed tương tự như mức độ thấp của FRK1expression và nâng cao tính nhạy cảm để Pst DC3000 (de Torres-Zabala et al.2009). Nhìn chung, các kết quả hỗ trợ giả thuyết rằng ABA ngăn chặn SAmediated PAMP gây ra sự tích tụ của quốc phòng gen