This antiherpetic activity of 31 wa

This antiherpetic activity of 31 was further deduced to be based on the inhibition of virus attachment onto the cells as well as penetration into the cells, probably through some interactions of 31 with viral glycoproteins involved in these events of infection. Interestingly, 31 remained active even when added 12h after infection, thus indicating that it also affects some late event(s) of HSV-2 infection (Cheng et al., 2002). We also evaluated five oak-extracted NHTP-containing C-glucosidic ellagitannins, namely, vescalagin (34), castalagin (35), roburin D (60), grandinin (61), and roburin B (63) against four HSV-1 (labial herpes) and HSV-2 (genital herpes) strains, two of which were resistant to acyclovir (ACV), the reference drug against HSV-mediated diseases (Quideau et al., 2004). All fi ve compounds effectively inhibited the replication of ACVresistant mutants in cultured cells with activities at least 104–105 times higher than that of ACV. Vescalagin (34) stands out among the five compounds tested as the most potent and selective inhibitor against ACV-resistant HSV-1 and HSV-2 strains with an IC50 value in the subfemtomolar range and an SI 5  105 times higher than that of ACV (Quideau et al., 2004).

Kết quả (Việt) 1:

Hoạt động này antiherpetic 31 thêm được suy ra sẽ được dựa trên sự ức chế virus đính kèm vào các tế bào cũng như thâm nhập vào các tế bào, có thể thông qua một số tương tác của 31 với virus glycoprotein tham gia vào những sự kiện của nhiễm trùng. Điều thú vị, 31 tiếp tục hoạt động thậm chí khi thêm vào 12h sau khi bị nhiễm trùng, do đó cho thấy rằng nó cũng ảnh hưởng đến một số event(s) cuối lây nhiễm HSV-2 (Cheng et al., 2002). Chúng tôi cũng đánh giá năm oak chiết xuất có chứa NHTP C-glucosidic ellagitannins, cụ thể là, vescalagin (34), castalagin (35), roburin D (60), grandinin (61), và roburin B (63) chống lại bốn HSV-1 (thuộc về như môi herpes) và các chủng HSV-2 (mụn rộp sinh dục), hai trong số đó đã được kháng với acyclovir (ACV), tài liệu tham khảo thuốc chống lại HSV trung gian bệnh (Quideau và ctv., 2004). Tất cả các hợp chất ve fi có hiệu quả ức chế các bản sao của ACVresistant đột biến trong nuôi cấy tế bào hoạt động tối thiểu 104-105 lần cao hơn của ACV. Vescalagin (34) đứng ra trong số các hợp chất năm thử nghiệm và gọi chất ức chế chọn lọc và mạnh nhất chống lại kháng ACV HSV-1 và HSV-2 giống với một giá trị IC50 ở dãy núi subfemtomolar và một SI 5 105 lần cao hơn của ACV (Quideau và ctv., 2004).

Kết quả (Việt) 2:

Điều này hoạt động antiherpetic 31 được tiếp tục suy luận được dựa trên sự ức chế gắn virus vào tế bào cũng như thâm nhập vào các tế bào, có thể thông qua một số các tương tác của 31 với glycoprotein của virus tham gia vào các sự kiện của nhiễm trùng. Thật thú vị, 31 vẫn hoạt động ngay cả khi thêm 12h sau khi nhiễm trùng, do đó chỉ ra rằng nó cũng ảnh hưởng đến một số sự kiện cuối (s) của nhiễm HSV-2 (Cheng et al., 2002). Chúng tôi cũng đánh giá năm sồi trích NHTP chứa ellagitannins C-glucosidic, cụ thể là, vescalagin (34), castalagin (35), roburin D (60), grandinin (61), và roburin B (63) chống lại bốn HSV-1 ( herpes thuộc về như môi) và HSV-2 (mụn rộp sinh dục) chủng, hai trong số đó đã kháng acyclovir (ACV), thuốc tham khảo đối với các bệnh HSV qua trung gian (Quideau et al., 2004). Tất cả các fi đã hợp chất có hiệu quả ức chế sự sao chép của đột biến ACVresistant trong các tế bào được nuôi cấy bằng các hoạt động cao hơn so với ACV ít nhất 104-105 lần. Vescalagin (34) đứng ra giữa năm hợp chất thử nghiệm như là mạnh nhất và có chọn lọc chất ức chế chống lại ACV-kháng HSV-1 và HSV-2 chủng với giá trị IC50 trong khoảng subfemtomolar và SI 5? cao hơn 105 lần so với ACV (Quideau et al., 2004).