Mechanism of Sinus Nodal Rhythmicit

Mechanism of Sinus Nodal Rhythmicity. Figure 10–2 shows
action potentials recorded from inside a sinus nodal
fiber for three heartbeats and, by comparison, a single
ventricular muscle fiber action potential. Note that the
“resting membrane potential” of the sinus nodal fiber
between discharges has a negativity of about -55 to
-60 millivolts, in comparison with -85 to -90 millivolts
for the ventricular muscle fiber.The cause of this lesser
negativity is that the cell membranes of the sinus fibers
are naturally leaky to sodium and calcium ions, and
positive charges of the entering sodium and calcium
ions neutralize much of the intracellular negativity.
Before attempting to explain the rhythmicity of the
sinus nodal fibers, first recall from the discussions of
Chapters 5 and 9 that cardiac muscle has three types
of membrane ion channels that play important roles in
causing the voltage changes of the action potential.
They are (1) fast sodium channels, (2) slow sodiumcalcium
channels, and (3) potassium channels. Opening
of the fast sodium channels for a few 10,000ths of a
second is responsible for the rapid upstroke spike of
the action potential observed in ventricular muscle,
because of rapid influx of positive sodium ions to the
interior of the fiber. Then the “plateau” of the ventricular
action potential is caused primarily by slower
opening of the slow sodium-calcium channels, which
lasts for about 0.3 second. Finally, opening of potassium
channels allows diffusion of large amounts of
positive potassium ions in the outward direction
through the fiber membrane and returns the membrane
potential to its resting level.
But there is a difference in the function of these
channels in the sinus nodal fiber because the “resting”
potential is much less negative—only -55 millivolts in
the nodal fiber instead of the -90 millivolts in the ventricular
muscle fiber. At this level of -55 millivolts,
the fast sodium channels mainly have already become
“inactivated,” which means that they have become
blocked. The cause of this is that any time the membrane
potential remains less negative than about -55
millivolts for more than a few milliseconds, the inactivation
gates on the inside of the cell membrane that
close the fast sodium channels become closed and
remain so. Therefore, only the slow sodium-calcium
channels can open (i.e., can become “activated”) and
thereby cause the action potential. As a result, the
atrial nodal action potential is slower to develop than
the action potential of the ventricular muscle. Also,
after the action potential does occur, return of the
potential to its negative state occurs slowly as well,
rather than the abrupt return that occurs for the
ventricular fiber.
Self-Excitation of Sinus Nodal Fibers. Because of the
high sodium ion concentration in the extracellular
fluid outside the nodal fiber, as well as a moderate
number of already open sodium channels, positive
sodium ions from outside the fibers normally tend to
leak to the inside. Therefore, between heartbeats,
influx of positively charged sodium ions causes a slow
rise in the resting membrane potential in the positive
direction. Thus, as shown in Figure 10–2, the “resting”
potential gradually rises between each two heartbeats.
When the potential reaches a threshold voltage of

Kết quả (Việt) 1:

Cơ chế của xoang nút Rhythmicity. Cho thấy hình 10-2hành động tiềm năng được ghi từ bên trong một xoang nútsợi cho ba heartbeats, và bằng cách so sánh, một đĩa đơnthất cơ bắp sợi hành động tiềm năng. Lưu ý rằng các"nghỉ ngơi màng tiềm năng" xoang nút sợigiữa thải có một tiêu cực của khoảng -55 đểmillivolts-60, khi so sánh với-85 để millivolts-90cho sợi cơ thất.Nguyên nhân này thấp hơntiêu cực là màng tế bào của các sợi xoangđược tự nhiên bị rò rỉ để các ion natri và canxi, vàtích cực tội vào natri và canxiCác ion vô hiệu hóa hầu hết các tiêu cực nội bào.Trước khi cố gắng để giải thích rhythmicity của cácxoang nút sợi, đầu tiên thu hồi từ các cuộc thảo luận củaChương 5 và 9 cơ tim có ba loạimàng ion kênh có vai trò quan trọng tronggây ra những thay đổi điện áp của các hành động tiềm năng.Họ là (1) nhanh chóng natri kênh, (2) chậm sodiumcalciumKênh, và (3) kali kênh. Mở cửacủa các kênh natri nhanh chóng cho một vài 10, 000ths của mộtThứ hai là chịu trách nhiệm cho các cành nhanh chóng upstroke củatiềm năng hành động quan sát thấy trong thất cơ bắp,bởi vì dòng nhanh chóng của các ion natri tích cực để cácnội thất của sợi. Sau đó, "cao nguyên" của các tâm thấthành động tiềm năng gây ra chủ yếu bởi chậm hơnmở các kênh natri-canxi chậm, màkéo dài khoảng cách 0.3 giây. Cuối cùng, mở của kaliKênh cho phép phổ biến của một lượng lớnCác ion kali tích cực theo hướng ra nước ngoàithông qua màng sợi và trả về màng tế bàotiềm năng để mức nghỉ ngơi.Nhưng có một sự khác biệt trong các chức năng nàyKênh chất xơ nút xoang bởi vì các "nghỉ ngơi"tiềm năng là ít hơn nhiều tiêu cực-chỉ-55 millivolts trongsợi nút thay vì millivolts-90 trong các tâm thấtcơ bắp sợi. Ở cấp độ này của-55 millivolts,Các kênh natri nhanh chủ yếu là đã đã trở thành"gan," có nghĩa là họ đã trở thànhbị chặn. Nguyên nhân của điều này là bất kỳ thời gian các màng tế bàotiềm năng vẫn còn ít hơn tiêu cực hơn khoảng -55millivolts cho hơn một vài mili giây, ngừng hoạt độngcổng vào bên trong màng tế bào màđóng các kênh natri nhanh chóng trở thành đóng cửa vàvẫn như vậy. Vì vậy, chỉ chậm natri-canxiKênh có thể mở (tức là, có thể trở thành "kích hoạt") vàdo đó gây ra hành động tiềm năng. Kết quả là, cáctâm Nhĩ nút hành động tiềm năng là chậm hơn để phát triển hơnhành động tiềm năng của cơ bắp thất. Ngoài ra,sau khi tiềm năng hành động xảy ra, hãy quay của cáctiềm năng để tình trạng tiêu cực xảy ra từ từ là tốt,thay vì sự trở lại đột ngột xảy ra cho cácthất chất xơ.Tự kích thích của xoang nút sợi. Vì cácnồng độ ion natri cao trong các ngoại bàochất lỏng bên ngoài chất xơ nút, cũng như một trung bìnhsố lượng các kênh natri đã được mở, tích cựcCác ion natri từ bên ngoài các sợi thường có xu hướng đểrò rỉ vào bên trong. Vì vậy, giữa heartbeats,dòng của các ion natri tích cực tính gây ra một chậmtăng trong màng nghỉ ngơi trong tích cựchướng. Do đó, như được hiển thị trong hình 10-2, các "nghỉ ngơi"tiềm năng dần dần tăng lên giữa mỗi hai heartbeats.Khi khả năng đạt đến một điện áp ngưỡng của

Kết quả (Việt) 2:

Cơ chế của xoang Nodal Rhythmicity. Hình 10-2 cho thấy
tiềm năng hành động ghi lại từ bên trong một xoang nút
sợi cho ba và nhịp tim đập, bằng cách so sánh, một đơn
cơ thất thế hoạt động chất xơ. Lưu ý rằng các
"nghỉ ngơi màng" của xoang xơ nút
giữa thải có tiêu cực trong khoảng -55 đến
-60 mV, so với -85 đến -90 mV
cho các cơ tâm thất chất xơ nguyên nhân của ít này
là tiêu cực màng tế bào của sợi xoang
là một cách tự nhiên để rò rỉ các ion natri và canxi, và
các điện tích dương của natri và canxi vào
các ion trung hòa nhiều những tiêu cực trong tế bào.
Trước khi cố gắng để giải thích rhythmicity của
sợi nút xoang, thu hồi đầu tiên từ các cuộc thảo luận của
Chương 5 và 9 mà cơ tim có ba loại
của các kênh ion màng đóng vai trò quan trọng trong việc
gây ra những thay đổi điện áp của điện thế hoạt động.
Chúng là (1) kênh natri nhanh, (2) sodiumcalcium chậm
kênh, và (3) kali kênh. Mở
các kênh natri nhanh cho một vài 10,000ths của một
thứ hai là trách nhiệm đối với các nét nhỏ trong một chữ spike nhanh chóng của
điện thế hoạt động quan sát trong cơ tâm thất,
vì dòng nhanh chóng của các ion natri tích cực cho
nội thất của sợi. Sau đó, các "cao nguyên" của tâm thất
thế hoạt động được gây ra chủ yếu bởi chậm
mở các kênh natri-canxi chậm,
kéo dài trong khoảng 0,3 giây. Cuối cùng, mở kali
kênh cho phép khuếch tán của một lượng lớn các
ion kali tích cực theo hướng ra bên ngoài
thông qua các màng sợi và trả màng
tiềm năng đến mức nghỉ của nó.
Tuy nhiên, có một sự khác biệt trong chức năng của các
kênh trong xoang xơ nút vì các "nghỉ ngơi"
tiềm năng là ít hơn nhiều tiêu cực chỉ -55 mV trong
các sợi nút thay vì -90 mV trong thất
sợi cơ. Ở mức độ -55 mV,
các kênh natri nhanh chủ yếu đã trở thành
"bất hoạt", có nghĩa là họ đã bị
chặn. Nguyên nhân của việc này là bất cứ lúc nào màng
tiềm năng vẫn còn ít tiêu cực hơn về -55
mV cho hơn một vài mili giây, ngừng hoạt động
cửa vào bên trong của màng tế bào
đóng các kênh natri nhanh trở nên khép kín và
vẫn như vậy. Vì vậy, chỉ có natri-canxi chậm
kênh có thể mở (ví dụ, có thể trở thành "kích hoạt") và
do đó gây ra những tiềm năng hành động. Kết quả là, các
tiềm năng hành động của nút nhĩ là chậm phát triển hơn so với
các điện thế hoạt động của cơ tâm thất. Ngoài ra,
sau khi điện thế hoạt động không xảy ra, sự trở lại của các
tiềm năng để trạng thái tiêu cực của nó xảy ra từ từ là tốt,
chứ không phải là sự trở lại đột ngột xảy ra cho các
sợi thất.
Tự kích từ các xoang Nodal Fibers. Bởi vì
nồng độ ion natri cao trong bào
chất lỏng bên ngoài sợi tiết điểm, cũng như một người ôn hòa
số lượng các kênh natri đã được mở, tích cực
các ion natri từ bên ngoài sợi thường có xu hướng
bị rò rỉ vào bên trong. Vì vậy, giữa nhịp đập con tim,
dòng ion natri mang điện tích dương gây chậm
tăng điện thế màng nghỉ ngơi tích cực trong
chỉ đạo. Vì vậy, như thể hiện trong hình 10-2, các "nghỉ ngơi"
tiềm năng dần dần tăng lên giữa mỗi hai nhịp đập con tim.
Khi khả năng đạt đến một ngưỡng điện áp của