2.1.1. Inflammatory ResponsesTiO2 F

2.1.1. Inflammatory Responses

TiO2 Form
Regarding the TiO2 form, different studies have demonstrated the pulmonary toxicity of acute exposure to anatase in terms of increased bronchoalveolar lavage (BAL) inflammatory parameters [35–38], lung tissue structural damage, and inflammatory infiltration [22, 35, 36, 39, 40] although it is modest in both acute and subacute exposure [41]. However, as assessed by Liu et al. [36], only a slight increase in toxicity from anatase exposure was evident relative to rutile and P25 Degussa TiO2 NP treatments.
Only four studies have evaluated the ability of rutile TiO2 to induce toxic effects on lung tissues, reporting conflicting results following acute [42–45] or subchronic exposure [46]. While the first two studies demonstrated an increase of inflammatory cells in BAL [43], alterations in gene expression [42], and pathological changes in lung tissue [42, 43], the latter two failed to reveal such changes [44–46].
When comparing the lung toxicity induced by rutile NPs with that caused by P25 Degussa NPs, the former were not able to induce alterations of the lung parameters examined suggesting greater toxic effects of the mixture compared to rutile alone [44, 45]. Regarding the toxic effects of P25 Degussa NPs on the lung, other studies have reported that these particles are able to induce increased inflammatory parameters in the BAL of acutely exposed animals [47, 48], though some interspecies differences in inflammatory responses were evident in animals subchronically treated [49]. The species differences detected between hamsters, rats, and mice may reflect the capacity of some animals to rapidly clear particles from the lung, as previously demonstrated in the same species subchronically exposed to pigmentary fine TiO2 particles [50, 51]. Interestingly, Gustafsson et al. [48] demonstrated a dynamic inflammatory response to P25 Degussa NPs characterized by a transient innate immune activation followed by a late-phase, long-lasting recruitment of lymphocytes involved in adaptive immunity.

Kết quả (Việt) 1:

2.1.1. viêm hồi đápHình thức TiO2Liên quan đến hình thức TiO2, các nghiên cứu khác nhau đã chứng minh phổi nhiễm độc cấp tính tiếp xúc với anatase về tăng bronchoalveolar rửa (BAL) viêm thông số [35-38], thiệt hại cấu trúc mô phổi và viêm xâm nhập [22, 35, 36, 39, 40] mặc dù khiêm tốn trong tiếp xúc cấp tính và subacute [41]. Tuy nhiên, như đánh giá bởi Liu et al. [36], chỉ là một sự gia tăng nhẹ trong ngộ độc từ anatase tiếp xúc là điều hiển nhiên liên quan đến rutil và phương pháp điều trị P25 Degussa TiO2 NP.Các nghiên cứu chỉ có bốn đã đánh giá khả năng của rutil TiO2 để tạo ra các ảnh hưởng độc hại trên các mô phổi, báo cáo kết quả mâu thuẫn sau cấp tính [42 – 45] hoặc tiếp xúc với subchronic [46]. Trong khi lần đầu tiên hai nghiên cứu đã chứng minh sự gia tăng của các tế bào viêm trong BAL [43], thay đổi trong biểu hiện gen [42], và bệnh lý thay đổi trong mô phổi [42, 43], sau hai thất bại tiết lộ những thay đổi đó [44-46].Khi so sánh độc phổi gây ra bởi rutil NPs với điều đó gây ra bởi P25 Degussa NPs, trước đây đã không thể tạo ra thay đổi các tham số phổi kiểm tra cho thấy hiệu ứng độc hại lớn hơn hỗn hợp so với rutil một mình [44, 45]. Liên quan đến những ảnh hưởng độc hại của P25 Degussa NPs trên phổi, các nghiên cứu khác đã thông báo rằng các hạt có thể gây ra tăng viêm tham số trong BAL vật tiếp xúc sâu sắc [47, 48], mặc dù một số khác biệt interspecies trong phản ứng viêm được điều hiển nhiên trong động vật subchronically điều trị [49]. Sự khác biệt loài được phát hiện giữa chuột đồng, con chuột và chuột có thể phản ánh năng lực của một số động vật để nhanh chóng xóa các hạt từ ung thư phổi, như trước đây đã chứng minh trong cùng một loài subchronically tiếp xúc với TiO2 hạt pigmentary phạt [50, 51]. Điều thú vị, Ondra et al. [48] đã chứng minh một phản ứng viêm động P25 Degussa NPs đặc trưng bởi một thoáng qua kích hoạt miễn dịch bẩm sinh theo sau một giai đoạn cuối, lâu dài tuyển dụng của các tế bào lympho tham gia trong khả năng miễn dịch thích nghi.

Kết quả (Việt) 2:

2.1.1. Responses viêm

Mẫu TiO2
Về hình thức TiO2, các nghiên cứu khác nhau đã chứng minh tính độc phổi của phơi nhiễm cấp tính với anatase trong việc làm tăng rửa phế quản (BAL) các thông số viêm [35-38], mô phổi tổn thương cấu trúc, và xâm nhập gây viêm [22, 35 , 36, 39, 40] mặc dù nó là khiêm tốn ở cả cấp tính và bán cấp tiếp xúc [41]. Tuy nhiên, theo đánh giá của Liu et al. [36], chỉ tăng nhẹ ở mức độc tính từ tiếp xúc anatase là tương đối rõ ràng để rutil và P25 điều trị NP Degussa TiO2.
Chỉ có bốn nghiên cứu đã đánh giá khả năng của rutil TiO2 để tạo ra các hiệu ứng độc hại trên các mô phổi, báo cáo kết quả mâu thuẫn sau cấp tính [42 -45] hoặc tiếp xúc subchronic [46]. Trong khi hai nghiên cứu đầu tiên chứng minh sự gia tăng của các tế bào viêm trong BAL [43], những thay đổi trong biểu hiện gen [42], và những thay đổi bệnh lý trong mô phổi [42, 43], sau này hai thất bại trong việc tiết lộ những thay đổi như vậy [44-46] .
Khi so sánh độc phổi gây ra bởi NP rutil, gây ra bởi P25 Degussa NP, cựu đã không thể tạo ra sự thay đổi của các thông số kiểm tra phổi cho thấy ảnh hưởng độc hại lớn hơn của hỗn hợp so với rutile một mình [44, 45]. Về mặt tác động độc hại của P25 Degussa NP vào phổi, các nghiên cứu khác đã báo cáo rằng các hạt này có thể gây ra tăng các thông số viêm trong BAL của động vật sâu sắc tiếp xúc [47, 48], mặc dù một số khác biệt giữa các loài trong phản ứng viêm là điều hiển nhiên trong động vật subchronically điều trị [49]. Sự khác biệt giữa các loài được phát hiện chuột đồng, chuột cống, chuột nhắt có thể phản ánh năng lực của một số loài động vật để nhanh chóng hạt rõ ràng từ phổi, là chứng minh trước đây trong cùng một loài subchronically tiếp xúc với sắc tố hạt TiO2 tốt [50, 51]. Điều thú vị là, Gustafsson et al. [48] đã chứng minh một phản ứng viêm động P25 Degussa NP đặc trưng bởi một kích hoạt miễn dịch bẩm sinh thoáng qua sau một cuối giai đoạn, kéo dài tuyển dụng của tế bào lympho liên quan đến khả năng miễn dịch thích ứng.