1.ToxicokineticsAbsorptionExperimen

1.Toxicokinetics
Absorption

Experimental studies and observations on workers have shown that cobalt is absorbed from the pulmonary and gastrointestinal tracts. The absorption rate is likely to be dependent on the solubility of cobalt compounds in biological media which may be influenced by the concomitant presence of other substances (e.g. tungsten carbide).
-inhalation route : inhaled cobalt particles, depending on the particle size, can deposit in the upper and lower respiratory tract and cobalt is subsequently absorbed. Although limited data are available in humans, animal studies suggest that approximately 30% of an inhaled dose of cobalt oxide is absorbed by the lung. The influence of speciation (chloride, oxide, metal ...) on absorption rate is not documented.

-oral route : gastrointestinal absorption of cobalt is influenced by the type and dose of cobalt compound given and by nutritional factors. It is reported to vary from 5-45% in humans. Some authors suggest that iron deficiency leads to increased absorption of cobalt from the G.I. tract.

-dermal route : in occupational settings, absorption through the skin is low and the contribution of this route is probably negligible in comparison with that of the pulmonary and oral routes.


Distribution

Cobalt is essential as an integral component of vitamin B12; therefore, it is physiologically found in most tissues. In tissues, the highest concentrations of cobalt are found in the liver and the kidney. The amount of cobalt normally stored in the body is around 1.5 mg and does not seem to be age-dependent.

Metabolism

Cobalt is not metabolised in the body.

Elimination

Cobalt is mainly excreted in urine and to a lesser extent via faeces. The urinary elimination is characterised by a rapid phase of a few days duration followed by a second phase which may last a couple of years.
In non-occupationally exposed subjects, the concentration of cobalt in urine and plasma (or serum) is usually < 2µg/g creatinine (median value : 0.6 µg/l) and 0.4 µg/l, respectively.
It has been reported that the measurement of urine or blood cobalt at the end of the workweek could be recommended for the assessment of recent exposure in the case of exposure to soluble cobalt compounds (metal, salts, and hard metals). An eight hour exposure to 20 or 50 µg/m3 of a soluble form of cobalt would lead to an average concentration in a postshift urine sample collected at the end of the workweek of 18.2 or 32.4 µg of cobalt/g creatinine, respectively. By contrast, when exposure was to cobalt oxides, these indices poorly reflected the recent exposure level.

Half-life

The half-life of cobalt in the whole body ranges from approximately 5 days to 4 years, depending on the compound, and the route of exposure.


2.Target organs

In workers exposed to pure cobalt metal powder, cobalt salts and cobalt-containing dusts, the two main target organs are the respiratory tract and the skin.

Respiratory tract :

-Upper respiratory tract : inflammation of the nasopharynx (workers exposed to cobalt-containing dust)

-Bronchial tree :
a) bronchial asthma (

Kết quả (Việt) 1:

1. ToxicokineticsHấp thụThử nghiệm nghiên cứu và quan sát người lao động đã chỉ ra rằng coban hấp thụ từ phổi và đường tiêu hóa những vùng. Tỷ lệ hấp thụ có thể phụ thuộc vào độ hòa tan của hợp chất của cobalt trong phương tiện truyền thông sinh học có thể bị ảnh hưởng bởi sự hiện diện đồng thời của các chất khác (ví dụ như cacbua vonfram).-hít route: hít coban hạt, tùy thuộc vào kích thước hạt, có thể tiền đặt cọc ở phía trên và thấp hơn đường hô hấp và coban sau đó được hấp thụ. Mặc dù giới hạn dữ liệu có sẵn trong con người, động vật nghiên cứu cho thấy rằng khoảng 30% của một liều hít của côban ôxít được hấp thụ bởi phổi. Ảnh hưởng của speciation (clorua, oxit kim loại...) trên tỷ lệ hấp thụ chưa được ghi nhận.-uống tuyến đường: sự hấp thụ đường tiêu hóa của coban là chịu ảnh hưởng bởi các loại và liều coban hợp chất nhất định và yếu tố dinh dưỡng. Đây là báo cáo thay đổi từ 5-45% trong con người. Một số tác giả cho rằng thiếu sắt dẫn đến tăng sự hấp thụ của coban từ đường G.I..-Các tuyến đường: trong cài đặt nghề nghiệp, sự hấp thụ qua da là thấp và sự đóng góp của tuyến đường này là có lẽ không đáng kể so với các tuyến đường phổi và miệng. Phân phốiCoban là điều cần thiết là một thành phần không thể tách rời của vitamin B12; Vì vậy, nó sinh lý tìm thấy ở hầu hết các mô. Trong mô, nồng độ cao nhất của cobalt được tìm thấy trong gan và thận. Số lượng coban thường được lưu trữ trong cơ thể là khoảng 1.5 mg và dường như không được phụ thuộc vào tuổi. Trao đổi chấtCoban không cuộc trong cơ thể. Loại bỏCoban chủ yếu là bài tiết ra trong nước tiểu và đến một mức độ thấp hơn thông qua phân. Việc loại bỏ tiết niệu được đặc trưng bởi một giai đoạn nhanh chóng của một vài ngày thời gian theo sau một giai đoạn thứ hai mà có thể kéo một vài năm. Trong phòng không occupationally tiếp xúc với đối tượng, nồng độ của coban trong nước tiểu và plasma (hoặc huyết thanh) là thường < 2µg/g creatinine (giá trị trung bình: cách 0.6 μg/l) và cách 0.4 μg/l, tương ứng. Nó đã được báo cáo rằng đo nước tiểu hoặc máu coban ở phần cuối của tuần làm việc có thể được đề nghị cho việc đánh giá các tiếp xúc tại trong trường hợp tiếp xúc với hợp chất của cobalt hòa tan (kim loại, muối, và kim loại cứng). Một tiếp xúc tám giờ 20 hoặc 50 μg/m3 của một hình thức hòa tan coban sẽ dẫn đến mật độ trung bình trong một mẫu nước tiểu postshift thu thập vào cuối tuần làm việc của 18,2 hoặc 32,4 μg coban/g creatinine, tương ứng. Ngược lại, khi tiếp xúc với oxit coban, các chỉ số kém phản ánh mức độ tiếp xúc tại. Chu kỳ bán rãChu kỳ bán rã coban trong phạm vi toàn bộ cơ thể từ khoảng 5 ngày đến 4 tuổi, tùy thuộc vào các hợp chất, và các tuyến đường tiếp xúc.2. mục tiêu cơ quanTrong nhân viên tiếp xúc với tinh khiết cobalt kim loại bột, coban muối và bụi có chứa coban, các cơ quan chính mục tiêu hai là đường hô hấp và da.Đường hô hấp:-Đường hô hấp trên: viêm của vòm họng (công nhân tiếp xúc với bụi có chứa coban)-Bronchial tree : a) bronchial asthma (<5% workers exposed to cobalt dust alone or in association with other metals) b) moderate obstructive syndrome (workers with prolonged exposure to cobalt-containing dust)-Lung parenchyma : hard metal pneumoconiosis or hard metal disease (hard metal and diamond polishing industries). At least two forms of interstitial disease related to hard metal exposure should be distinguished, that is, an acute or subacute alveolitis and a more latent form characterised by progressive interstitial fibrosis.Skin :-Allergic dermatitis : eczema and/or urticaria mainly of the hands (hard-metal industry, offset printers, building workers handling cement. -Photosensitization to cobalt (e.g. in cement) -Cross-sensitization with nickelOthers organs :-Cardiovascular system : only rare cases implicating industrial exposure to cobalt as a cause of clinical cardiomyopathy have been reported. In a recent study, an excess of deaths from ischemic heart disease has been found among workers exposed to hard metal dusts for a minimum of 10 years.-Blood : cobalt has an erythropoietic effect and has been used for the treatment of anaemia. The possibility that polycythemia may result from industrial exposure has been raised in a few studies conducted in the hard metal and diamond-polishing industries. It is, however, difficult to differentiate between a direct effect of cobalt on the bone marrow and a response to arterial desaturation resulting from the lung disease caused by the inhalation of cobalt-containing particles. Conversely, a trend toward reduced erythropoietic indices has been found in workers exposed to cobalt powder.
-Thyroid gland : the goitrogenic effect of cobalt is well documented, particularly in patients treated in the past with CoCl2 for hematological disorders.
Some data suggest that alterations in thyroid function are possible in workers exposed to cobalt over long periods of time.

-A progressive hearing loss and atrophy of the optic nerve have also been attributed to intense occupational exposure to cobalt powder over a period of 20 months. A partial improvement occurred after removal from exposure.



3.Teratogenicity

No obvious developmental effects were observed in human fetuses from mothers who were given cobalt orally.
No studies were located regarding developmental effects in humans following inhalation or dermal exposure.
No studies were located regarding reproductive effects in humans following inhalation, oral, or dermal exposure to cobalt.



4.Genotoxicity

No data were available to the Working Group IARC

See also Mutagenic Effects



5.Carcinogenicity

The possibility of an association between occupational exposure to cobalt and lung cancer has been reported, especially in the hard metal industry.