Periodo ntal healthBacteri a that a

Periodo ntal health
Bacteri a that are associ ated wi th pe riodont al healt h include prim ary or
early colonize rs such a s S sanguis, S mitis, Gemella spp, Atopobium spp,
Fusobacterium nucleatum, and Capnocytophaga spp [54–56]. Species belonging to the genera Veillonella, Streptococcus, and Capnocytophaga are thought to be beneficial to the host [55]. Recent molecular analysis has
shown the presence of certain uncultivated species such as Bacteroides oral
clone BU063 to be strongly associated with periodontal health [57].
Gingivitis
Gram-positive species (eg, Streptococcus spp, Actinomyces viscosus,
Peptostreptococcus micros) and gram-negative species (eg, Campylobacter
gracilis, F nucleatum, Prevotella intermedia, Veillonella) have been associated with gingivitis [13,58,59]. Pregnancy-associated gingivitis, however, appears to have a microflora with a high proportion of Prevotella intermedia [60].
Chronic periodontitis
The bacterial profile of chronic periodontitis has been explored in crosssectional and longitudinal studies. The effect of various treatment methods in changing the microbial ecology has also been investigated. Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia, Prevotella intermedia, Campylobacter rectus, Eikenella corrodens, F nucleatum, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Peptostreptococcus micros, and Treponema spp have been most commonly found to be associated with chronic eriodontitis. Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia, Prevotella intermedia, Campylobacter rectus, and F nucleatum have been reported at higher levels in sites with active disease or with progressing disease [61–64]. Clinical resolution of disease following treatment is also associated witha decrease in the levels of these species. More recent molecular approaches have also found previously uncultivated bacterial species such as Desulfobulbus sp oral clone R004, Deferribacteres sp oral clones BH017 and D084, and Bacteroides sp oral clone AU126 to be associated with periodontitis [17,54].
Localized aggressive periodontitis
Studies have implicated Actinobacillus actinomycetemcomitans as an
important organism in the etiology of LAP [65–67]. This species has been
found as the predominant cultivable species in as many as 90% of sites with
LAP. It should be noted, however, that not all studies support the
association of Actinobacillus actinomycetemcomitans in aggressive periodontitis. This organism is not always found in disease sites; further, it has also been found in healthy children, albeit in low numbers, suggesting that it is a member of the healthy microbial flora [68]. Other species such as
Porphyromonas gingivalis, E corrodens, and Campylobacter rectus have been found in high levels in certain cases of LAP [69]. Viruses such as Epstein Barr virus and human cytomegalovirus have also been associated with this disease [70].
Generalized aggressive periodontitis
The microbial etiology of generalized aggressive periodontitis is not as
well defined as the other forms of periodontal diseases due to changes in
disease nomenclature over time. The disease now encompasses entities such
as periodontosis, prepubertal periodontitis, and rapidly progressing
periodontitis. Nevertheless, available evidence suggests that the bacterial
profile of generalized aggressive periodontitis is not significantly different
from that of chronic periodontitis [71–73].
Necrotizing ulcerative gingivitis
The bacterial flora of necrotizing ulcerative gingivitis has been
demonstrated to be composed, for the most part, of fusobacteria and
spirochetes. Recent studies have isolated previously unsuspected spirochetes (eg, Treponema putidum, a proteolytic treponeme) from lesions of necrotizing ulcerative gingivitis [74]. Other bacteria reported in these lesions include Rothia dentocariosa, Treponema spp, Achromobacter spp, Propionibacterium acnes, Capnocytophaga spp, and Prevotella intermedia [56].
Periodontal abscess
A periodontal abscess is a localized purulent infection within the tissues
adjacent to the periodontal pocket. F nucleatum, Prevotella intermedia,
Peptostreptococcus micros, Tannerella forsythia, Campylobacter rectus, and
Porphyromonas gingivalis have been recovered from these lesions [75,76].

The role of ho st susceptib ility
As men tioned earlier, plaqu e bacter ia are necessa ry but not suffici ent for
the developm ent of periodon titis: a suscept ible hos t is necessa ry. This aspect of pe riodont al pathogen esis is address ed in the following paragra phs.
Gingivi tis
Althou gh developm ent of gingi vitis after plaque accumul ation appears to
be a univers al findi ng, the rate or speed of developm ent and the degree of
the clini cal inflamm atory response is variable between individu als, even
unde r sim ilar plaque accumul ation conditio ns [77]. In contrast to the
voluminous literature on periodontitis, there are few studies addressing
potential host-dependent variations in susceptibility to gingivitis [77,78].
Based on studies using the experimental gingivitis model, one can estimate
that approximately 13% of all individuals represent a ‘‘resistant’’ group
[77,79,80]. Several factors have been shown to modulate the clinical
expression of gingival inflammation in response to plaque accumulation.
Some factors result in exacerbated gingival response to plaque, including
metabolic factors such as puberty and pregnancy, genetic factors such as
Down syndrome, nutritional factors such as vitamin C deficiency, the intake
of drugs such as those leading to gingival enlargement, systemic diseases
such as leukemia, immune deficiencies, and diabetes mellitus, and other
conditions such as stress [77]. Recent evidence also suggests that genetic
polymorphisms such as those in the IL-1 gene cluster may contribute to
susceptibility to gingivitis [81]. The clinical significance of these factors is
that patients who have them (eg, pregnant women or children born with
Down syndrome) are more susceptible to gingivitis and are therefore at
greater risk for disease. Consequently, these patients require more stringent
plaque control practices. Other factors such as smoking and antiinflammatory drugs lead to a muted response [77], which results in gingival appearing healthier than expected based on the amount of plaque present.
This muted gingival response in smokers could mask severe underlying
disease (ie, periodontal attachment loss) unless the clinician performs
a complete periodontal examination that includes periodontal probing.
Periodo ntitis
Ample evidence suggests that susceptibility to periodontitis varies
considerably among individuals, with approximately 10% being highly
susceptible and 10% being highly resistant [9]. This difference in
susceptibility has largely been attributed to genetic factors [82,83]. In a study
of adult twins, it was estimated that 50% of the risk for chronic
periodontitis is accounted for by heredity [83]. The specific genes that
might be implicated in chronic periodontitis have not been determined. A
specific genetic marker (IL-1 genotype) has been associated with greater
susceptibility to periodontitis in some populations and with poorer
lon g-term progno sis (ie, great er tooth loss) followin g treatment [84,85].
Similar to the findings for chronic periodontitis, genetically determined
susceptibility has also been demonstrated for LAP, although no specific
gene mutations have been identified to date [86]. Although there are no
reliable means at present to predict susceptibility to periodontitis, evidence
suggests that susceptibility to periodontitis may be linked to susceptibility to
gingivitis [77].

Kết quả (Việt) 1:

Periodo ntal sức khỏeBacteri một mà là associ ated wi th pe riodont al healt h bao gồm prim ary hoặcsớm thực dân hoá rs như vậy một s S sanguis, S mitis, Gemella spp, Atopobium spp,Fusobacterium nucleatum, và Capnocytophaga spp [54-56]. Loài thuộc về chi Veillonella, Streptococcus, và Capnocytophaga được cho là có lợi cho các máy chủ [55]. Phân tích phân tử gần đây đãHiển thị sự hiện diện của một số loài uncultivated chẳng hạn như Bacteroides uốngsao chép BU063 được liên kết mạnh mẽ với sức khỏe nha chu [57].Viêm nướuGram dương loài (ví dụ:, Streptococcus spp, Actinomyces viscosus,Peptostreptococcus micros) và vi khuẩn loài (ví dụ:, Campylobactergracilis, F nucleatum, Prevotella intermedia, Veillonella) đã được kết hợp với viêm nướu [13,58,59]. Mang thai liên quan đến viêm nướu, Tuy nhiên, dường như có một vi với một tỷ lệ cao của Prevotella intermedia [60].Mãn tính chuHồ sơ do vi khuẩn của mãn tính chu đã được khám phá trong crosssectional và nghiên cứu theo chiều dọc. Hiệu quả của phương pháp điều trị khác nhau trong việc thay đổi các hệ sinh thái vi khuẩn cũng đã được nghiên cứu. Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia, Prevotella intermedia, Campylobacter rectus, Eikenella corrodens, F nucleatum, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Peptostreptococcus micros và Treponema spp đã được tìm thấy phổ biến nhất được kết hợp với eriodontitis mãn tính. Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia, Prevotella intermedia, Campylobacter rectus, và F nucleatum đã được báo cáo tại các cấp độ cao hơn trong các trang web với hoạt động bệnh hoặc với tiến triển bệnh [61-64]. Độ phân giải lâm sàng của bệnh sau khi điều trị cũng được liên kết với một sự giảm xuống ở các cấp độ của các loài này. Phương pháp tiếp cận phân tử gần đây cũng đã tìm thấy trước đây uncultivated loài vi khuẩn như Desulfobulbus sp uống clone R004, Deferribacteres sp uống nhái BH017 và D084, và Bacteroides sp uống clone AU126 được liên kết với chu [17,54].Bản địa hóa tích cực chuNghiên cứu có liên quan đến Actinobacillus actinomycetemcomitans như là mộtsinh vật quan trọng trong các nguyên nhân của vòng [65-67]. Loài này đãtìm thấy ở dạng các loài cultivable chiếm ưu thế trong 90% của các trang web vớiVÒNG. Cần lưu ý, Tuy nhiên, rằng không phải tất cả nghiên cứu hỗ trợ cácHiệp hội Actinobacillus actinomycetemcomitans ở tích cực chu. Sinh vật này không luôn luôn tìm thấy trong các trang web bệnh; hơn nữa, nó đã cũng được tìm thấy ở trẻ em khỏe mạnh, mặc dù trong số thấp, cho thấy rằng nó là một thành viên của Quần thực vật vi khuẩn khỏe mạnh [68]. Các loài khác chẳng hạn nhưPorphyromonas gingivalis, E corrodens, và Campylobacter cơ đã được tìm thấy ở nồng độ cao trong một số trường hợp của vòng [69]. Virus như Epstein Barr vi rút và con người cytomegalovirus cũng đã được liên kết với căn bệnh này [70].Tổng quát hóa tích cực chuCác nguyên nhân vi khuẩn của tổng quát tích cực chu không phải là nhưcũng được định nghĩa là các hình thức khác của bệnh nha chu do sự thay đổi trongbệnh các danh pháp theo thời gian. Bệnh bây giờ bao gồm các thực thể như vậynhư periodontosis, prepubertal chu, và nhanh chóng tiến bộchu. Tuy nhiên, có bằng chứng cho thấy rằng vi khuẩnHồ sơ của tổng quát tích cực chu không phải là đáng kể khác nhautừ đó của mãn tính chu [71-73].Necrotizing viêm loét viêm nướuThực vật vi khuẩn necrotizing viêm loét viêm nướu đãchứng minh được bao gồm, hầu hết các phần, fusobacteria vàspirochetes. Nghiên cứu gần đây đã cô lập trước đây unsuspected spirochetes (ví dụ:, Treponema putidum, một treponeme proteolytic) từ các tổn thương của necrotizing viêm loét viêm nướu [74]. Vi khuẩn khác báo cáo trong những tổn thương bao gồm Rothia dentocariosa, Treponema spp, Achromobacter spp, Propionibacterium acnes, Capnocytophaga spp và Prevotella intermedia [56].Nha chu áp xeMột áp xe Nha chu là một bệnh nhiễm trùng purulent bản địa hoá trong các môliền kề với túi Nha chu. F nucleatum, Prevotella intermedia,Peptostreptococcus micros, Tannerella forsythia, Campylobacter rectus, vàPorphyromonas gingivalis đã được phát hiện từ những tổn thương [75,76]. Vai trò của ho st susceptib ilityNhư là người đàn ông tioned trước đó, plaqu e bacter ia là necessa ry nhưng không suffici ent chodevelopm ent periodon titis: một suscept Pháp hos t là necessa Ry Khía cạnh này của pe riodont al mầm bệnh esis địa chỉ ed trong paragra sau phs.Gingivi tAlthou gh developm ent gingi vitis sau khi mảng bám accumul tin xuất hiện đểlà một univers al findi ng, tỷ lệ hoặc tốc độ của developm ent và mức độclini cal inflamm anh phản ứng là biến giữa individu als, thậm chíunde r sim ilar mảng bám accumul tin conditio ns [77]. Ngược với cácvăn học chia làm nhiều quyển ngày chu, có vài nghiên cứu địa chỉtiềm năng biến thể phụ thuộc vào máy chủ lưu trữ thuộc tính nhạy cảm với viêm nướu [77,78].Dựa trên nghiên cứu sử dụng mô hình thử nghiệm viêm nướu, một trong những có thể ước tínhkhoảng 13% của tất cả cá nhân đại diện cho một nhóm '' kháng ''[77,79,80]. một số yếu tố đã được chứng minh để điều chỉnh các lâm sàngbiểu hiện của viêm gingival để đáp ứng với sự tích tụ mảng bám.Một số yếu tố dẫn đến trầm trọng hơn gingival để đáp ứng với mảng bám, bao gồm cảtrao đổi chất các yếu tố như tuổi dậy thì và mang thai, các yếu tố di truyền nhưHội chứng Down, các yếu tố dinh dưỡng như thiếu hụt vitamin C, lượngCác loại thuốc như những người dẫn đến mở rộng gingival, bệnh hệ thốngchẳng hạn như bệnh bạch cầu, thiếu hụt miễn dịch, và bệnh tiểu đường, và khácđiều kiện như căng thẳng [77]. Tại bằng chứng cũng cho thấy rằng di truyềnPolymorphisms chẳng hạn như những người trong cụm sao gene IL-1 có thể đóng góp chotính nhạy cảm với viêm nướu [81]. Ý nghĩa lâm sàng của các yếu tố này làrằng bệnh nhân có họ (ví dụ, phụ nữ mang thai hoặc trẻ em sinh ra vớiXuống hội chứng) là dễ bị viêm nướu và là do đó lúcnguy cơ lớn hơn cho bệnh. Do đó, những bệnh nhân này yêu cầu nghiêm ngặt hơnthực hành kiểm soát mảng bám. Các yếu tố khác như thuốc hút thuốc và kháng viêm dẫn đến một phản ứng tắt [77], mà kết quả trong gingival xuất hiện khỏe mạnh hơn dự kiến sẽ dựa trên số lượng các mảng bám hiện nay.Này lặng gingival ở người hút thuốc có thể che dấu nghiêm trọng tiềm ẩnbệnh (tức là, tập tin đính kèm Nha chu mất) trừ khi các bác sĩ thực hiệna complete periodontal examination that includes periodontal probing.Periodo ntitisAmple evidence suggests that susceptibility to periodontitis variesconsiderably among individuals, with approximately 10% being highlysusceptible and 10% being highly resistant [9]. This difference insusceptibility has largely been attributed to genetic factors [82,83]. In a studyof adult twins, it was estimated that 50% of the risk for chronicperiodontitis is accounted for by heredity [83]. The specific genes thatmight be implicated in chronic periodontitis have not been determined. Aspecific genetic marker (IL-1 genotype) has been associated with greatersusceptibility to periodontitis in some populations and with poorerlon g-term progno sis (ie, great er tooth loss) followin g treatment [84,85].Similar to the findings for chronic periodontitis, genetically determinedsusceptibility has also been demonstrated for LAP, although no specificgene mutations have been identified to date [86]. Although there are noreliable means at present to predict susceptibility to periodontitis, evidencesuggests that susceptibility to periodontitis may be linked to susceptibility togingivitis [77].

Kết quả (Việt) 2:

Sức khỏe Periodo ntal
Bacteri một mà là associ ated wi thứ pe riodont al healt h bao gồm ary prim hoặc
đầu xâm rs như S Sanguis, S mitis, Gemella spp, Atopobium spp,
Fusobacterium nucleatum, và Capnocytophaga spp [54-56]. Các loài thuộc chi Veillonella, Streptococcus, và Capnocytophaga được cho là mang lại lợi ích cho các máy chủ [55]. Phân tích phân tử gần đây đã
cho thấy sự hiện diện của các loài hoang hóa nhất định như Bacteroides miệng
nhái BU063 được liên kết mạnh mẽ với sức khỏe răng [57].
Viêm nướu
loài Gram dương (ví dụ, Streptococcus spp, Actinomyces viscosus,
Peptostreptococcus micros) và các loài vi khuẩn gram âm (ví dụ, Campylobacter
gracilis, F nucleatum, Prevotella intermedia, Veillonella) đã được kết hợp với viêm lợi [13,58,59]. Mang thai liên quan đến viêm lợi, tuy nhiên, dường như có một hệ vi với một tỷ lệ cao của Prevotella intermedia [60].
chu mãn tính
Các hồ sơ vi khuẩn nha chu mãn tính đã được khám phá trong nghiên cứu crosssectional và theo chiều dọc. Hiệu quả của phương pháp điều trị khác nhau trong việc thay đổi hệ sinh thái vi sinh vật cũng đã được điều tra. Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia, Prevotella intermedia, Campylobacter cơ thẳng bụng, Eikenella corrodens, F nucleatum, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Peptostreptococcus micros, và Treponema spp đã được phổ biến nhất được tìm thấy có liên quan với eriodontitis mãn tính. Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia, Prevotella intermedia, Campylobacter cơ thẳng bụng, và F nucleatum đã được báo cáo ở các cấp độ cao hơn trong các trang web với bệnh hoạt động hoặc với tiến triển bệnh [61-64]. Độ phân giải lâm sàng của bệnh điều trị sau đây cũng liên quan witha giảm ở các cấp độ của các loài này. Hơn phương pháp phân tử gần đây cũng đã tìm thấy loài vi khuẩn canh tác trước đây như Desulfobulbus sp miệng R004 clone, Deferribacteres sp miệng nhái BH017 và D084, và Bacteroides sp miệng nhái AU126 có liên quan với chu [17,54].
Địa phương hóa chu hung hăng
nghiên cứu đã liên quan Actinobacillus actinomycetemcomitans như một
sinh vật quan trọng trong nguyên nhân của LAP [65-67]. Loài này đã được
tìm thấy như là các loài có thể trồng trọt chiếm ưu thế trong như nhiều như 90% các trang web với
LAP. Cần lưu ý, tuy nhiên, không phải tất cả các nghiên cứu hỗ trợ các
hiệp hội của Actinobacillus actinomycetemcomitans trong chu hung hăng. Sinh vật này không phải luôn luôn tìm thấy trong các trang web bệnh; hơn nữa, nó cũng đã được tìm thấy ở trẻ em khỏe mạnh, mặc dù với số lượng thấp, cho thấy rằng nó là một thành viên của hệ vi khuẩn lành mạnh [68]. Các loài khác như
Porphyromonas gingivalis, corrodens E, và Campylobacter cơ thẳng bụng đã được tìm thấy ở nồng độ cao trong một số trường hợp LAP [69]. Virus như virus Epstein Barr và cytomegalovirus con người cũng đã được liên quan đến bệnh này [70].
Generalized chu hung hăng
Bệnh nguyên của vi sinh vật của khái quát chu hung hăng không như
được xác định rõ như các hình thức khác của bệnh nha chu do sự thay đổi trong
danh mục bệnh theo thời gian . Bệnh nay bao gồm các tổ chức này
như periodontosis, chu trước tuổi dậy thì, và tiến triển nhanh chóng
chu. Tuy nhiên, bằng chứng cho thấy rằng vi khuẩn
sơ cá nhân của tổng quát chu hung hăng là không khác nhau đáng kể
từ đó nha chu mãn tính [71-73].
hoại tử viêm nướu loét
Hệ vi sinh vật của bệnh viêm lợi hoại tử loét đã được
chứng minh để được bao gồm, đối với hầu hết các phần, của fusobacteria và
xoắn khuẩn. Các nghiên cứu gần đây đã bị cô lập trước đây không bị nghi ngờ xoắn khuẩn (ví dụ, Treponema putidum, một treponeme phân giải protein) từ tổn thương hoại tử viêm nướu loét [74]. Vi khuẩn khác được báo cáo trong các tổn thương này bao gồm Rothia dentocariosa, Treponema spp, Achromobacter spp, Propionibacterium acnes, Capnocytophaga spp, và Prevotella intermedia [56].
chu áp xe
Một áp xe nha chu là một bệnh nhiễm trùng sinh mủ khu trú trong các mô
tiếp giáp với túi nha chu. F nucleatum, Prevotella intermedia,
Peptostreptococcus micros, Tannerella forsythia, Campylobacter cơ thẳng bụng, và
Porphyromonas gingivalis đã được thu hồi từ các tổn thương [75,76]. Vai trò của ho st susceptib ility Khi đàn ông cập ở trên, plaqu e bacter ia là necessa ry nhưng không suffici ent cho các ent TÙÆT của titis periodon: một hos ible suscept t là ry necessa. Khía cạnh này của pe riodont al mầm bệnh ESIS là địa chỉ ed trong PHS paragra sau. Gingivi tis Althou gh TÙÆT ent của Vitis gingi sau khi mảng bám accumul ation dường như là một univers al findi ng, tốc độ hay tốc độ của TÙÆT ent và mức độ các clini cal inflamm atory phản ứng là biến giữa individu als, thậm chí r unde sim ilar ns mảng bám accumul ation conditio [77]. Ngược lại với văn học đồ sộ về nha chu, có rất ít nghiên cứu giải quyết các biến thể máy chủ phụ thuộc vào tiềm năng nhạy cảm với bệnh viêm lợi [77,78]. Dựa trên các nghiên cứu sử dụng mô hình thực nghiệm viêm lợi, người ta có thể ước tính rằng khoảng 13% của tất cả các cá nhân đại diện cho một '' chịu '' nhóm [77,79,80]. Một số yếu tố đã được chứng minh lâm sàng để điều chỉnh các biểu hiện của viêm nướu để đáp ứng với sự tích tụ mảng bám. Một số yếu tố dẫn đến phản ứng trầm trọng thêm nướu để mảng bám, bao gồm cả các yếu tố chuyển hóa như tuổi dậy thì và mang thai, các yếu tố di truyền như hội chứng Down, yếu tố dinh dưỡng như vitamin thiếu C, uống các loại thuốc như những dẫn đến phì đại nướu, bệnh hệ thống như bệnh bạch cầu, thiếu hụt miễn dịch, và đái tháo đường, và các điều kiện như căng thẳng [77]. Bằng chứng mới đây cũng cho thấy rằng gen đa hình như những người trong cụm gen IL-1 có thể đóng góp vào tính nhạy cảm với bệnh viêm lợi [81]. Ý nghĩa lâm sàng của các yếu tố này là các bệnh nhân có họ (ví dụ như, phụ nữ mang thai hoặc trẻ em sinh ra với hội chứng Down) dễ bị mắc bệnh viêm lợi và do đó đang ở nguy cơ bị bệnh. Do đó, những bệnh nhân này đòi hỏi nghiêm ngặt hơn thực hành kiểm soát mảng bám. Các yếu tố khác như hút thuốc lá và các loại thuốc kháng viêm dẫn đến một phản ứng tắt [77], mà kết quả trong nướu xuất hiện khỏe mạnh hơn dự kiến dựa trên số lượng mảng bám mặt. Điều này phản ứng nướu tắt tiếng ở những người hút thuốc có thể che dấu bên dưới nặng bệnh tật (tức là, mất tập tin đính kèm nha chu ) trừ khi các bác sĩ lâm sàng thực hiện một cuộc kiểm tra răng miệng hoàn chỉnh bao gồm chu thăm dò. Periodo ntitis bằng chứng Ample cho thấy tính nhạy cảm với chu thay đổi đáng kể giữa các cá nhân, với khoảng 10% là rất nhạy cảm và 10% là kháng cao [9]. Sự khác biệt trong này nhạy cảm đã phần lớn được quy cho các yếu tố di truyền [82,83]. Trong một nghiên cứu của các cặp song sinh trưởng thành, người ta ước tính rằng 50% nguy cơ mãn tính chu là chiếm được di truyền [83]. Các gen cụ thể mà có thể liên quan đến chu mãn tính chưa được xác định. Một marker di truyền đặc biệt (IL-1 kiểu gen) đã được liên kết với hơn nhạy cảm với chu trong một số quần và với nghèo lon progno g hạn sis (tức là, er lớn mất răng) followin g điều trị [84,85]. Tương tự như các phát hiện cho chu mãn tính, xác định gen nhạy cảm cũng đã được chứng minh cho LAP, mặc dù không có cụ thể đột biến gen đã được xác định cho đến nay [86]. Mặc dù không có phương tiện đáng tin cậy hiện nay để dự đoán tính nhạy cảm với chu, bằng chứng cho thấy rằng tính nhạy cảm với chu có thể liên quan đến tính nhạy cảm với bệnh viêm lợi [77].