bers and the induced cellular respo

bers and the induced cellular responses vary with the context.
Comparison of expression patterns and mutant phenotypes for
these regulators has demonstrated that none of the known loci
act completely stage-specifically, and many function redundantly.
Furthermore, some “ABA response regulators” appear to also
function in networks regulating response to sugars, salt, and
most known hormones. Although initially selected on the basis of
increased or decreased ABA response, not all mutants show consistent hyper- or hyposensitivity for all ABA-regulated responses.
Thus it is most useful to consider genetic interactions in the context of specific cell types, since the participants and outcomes of
ABA signaling vary. For example, comparison of ABA-regulated
transcriptomes identify 1-10% of the genome as ABA-regulated
in any given experiment, for a total of nearly 6000 ABA-induced
and a similar number of ABA-repressed genes, but very few of
the induced genes were common to nearly all conditions (Choudhury and Lahiri, 2010; Wang et al., 2011) (Table 3). Over half of
this core set are either signaling factors (ABI-clade PP2Cs, transcription factors, kinases, lipid binding or assorted transporters)
or desiccation protectants of the dehydrin or late embryogenesis
abundant classes. Despite their apparent central nature in ABA
signaling, loss of function for these individual genes has little to
no effect on ABA response, presumably due to redundancy with
other factors. Interestingly, the core set of repressed genes includes multiple members of the PYR/PYL/RCAR receptor family,
providing a mechanism to desensitize ABA response and restore
homeostasis. In the following sections, we will consider the ABA
signaling networks in maturing seeds, germination, seedlings,
vegetative stress responses, stomatal regulation, pathogen response, flowering, and senescence

Kết quả (Việt) 1:

bers và gây ra phản ứng di động khác nhau với bối cảnh. So sánh các mô hình biểu hiện và đột biến phenotypes cho Các cơ quan quản lý đã chứng minh rằng không ai trong số loci nổi tiếng hành động hoàn toàn giai đoạn-cụ thể, và nhiều hoạt động redundantly. Hơn nữa, một số điều chỉnh"phản ứng ABA" xuất hiện để cũng Các chức năng trong các mạng điều chỉnh để đáp ứng với đường, muối, và Đặt nổi tiếng kích thích tố. Mặc dù ban đầu được lựa chọn trên cơ sở của tăng hoặc giảm phản ứng ABA, không phải tất cả các đột biến Hiển thị phù hợp siêu- hoặc hyposensitivity cho tất cả các phản ứng ABA quy định. Do đó nó là hữu ích nhất để xem xét di truyền tương tác trong bối cảnh của loại cụ thể tế bào, kể từ khi người tham gia và kết quả của ABA tín hiệu khác nhau. Ví dụ, so sánh quy định ABA transcriptomes xác định 1-10% của bộ gen như quy định ABA trong bất kỳ cho thử nghiệm, với tổng trị giá gần 6000 ABA gây ra và một số lượng tương tự của ABA repressed gen, nhưng rất ít các gen gây ra rất thường xuyên cho gần như tất cả các điều kiện (Choudhury và Lahiri, 2010; Wang et al., năm 2011) (bảng 3). Hơn một nửa số Điều này thiết lập cốt lõi là một trong hai yếu tố tín hiệu (ABI-nhánh PP2Cs, yếu tố phiên mã, kinase, lipid ràng buộc hoặc vận chuyển các loại) hoặc khô protectants của dehydrin hoặc cuối embryogenesis lớp học phong phú. Mặc dù bản chất Trung tâm của họ rõ ràng ở ABA tín hiệu, mất chức năng cho những gen riêng lẻ có rất ít để không có hiệu lực ngày để đáp ứng ABA, có lẽ là do sự thừa với Các yếu tố khác. Điều thú vị, lõi bộ gen repressed bao gồm các thành viên trong gia đình thụ thể PYR/PYL/RCAR, cung cấp một cơ chế để desensitize phản ứng ABA và khôi phục homeostasis. Trong các phần sau, chúng tôi sẽ xem xét ABA tín hiệu mạng trong trưởng thành hạt nảy mầm, cây giống, phản ứng căng thẳng tình, khí khổng quy định, phản ứng gây bệnh cho cây, thực vật có hoa, và senescence

Kết quả (Việt) 2:

các thành và các phản ứng của tế bào gây ra thay đổi theo bối cảnh.
So sánh các mô hình biểu hiện và kiểu hình đột biến cho
các nhà quản lý đã chứng minh rằng không ai trong số các locus được biết đến
hành động hoàn toàn giai đoạn cụ thể, và nhiều chức năng dư thừa.
Hơn nữa, một số "điều chỉnh phản ứng ABA" xuất hiện cũng
hoạt động trong mạng lưới điều chỉnh để đáp ứng với đường, muối, và
hormone được biết đến nhiều nhất. Mặc dù ban đầu được lựa chọn trên cơ sở
tăng hoặc giảm phản ứng ABA, không phải tất cả đột biến cho thấy hyper phù hợp hoặc hyposensitivity cho tất cả các câu trả lời ABA-quy định.
Vì vậy, nó là hữu ích nhất để xem xét tương tác di truyền trong bối cảnh các loại tế bào cụ thể, kể từ khi những người tham gia và kết quả của
tín hiệu ABA khác nhau. Ví dụ, so sánh của ABA-quy
transcriptomes xác định 1-10% bộ gen như ABA-quy định
trong bất kỳ thí nghiệm nào, với tổng số gần 6.000 ABA gây ra
gen ABA-áp và một số lượng tương tự, nhưng rất ít trong số
các gen gây ra đã được phổ biến đến gần như tất cả các điều kiện (Choudhury và Lahiri, 2010;. Wang et al, 2011) (Bảng 3). Hơn một nửa số
lõi này là một trong hai yếu tố tín hiệu (PP2Cs ABI-nhánh, các yếu tố phiên mã, kinase, lipid ràng buộc hoặc các loại phương tiện vận chuyển)
hoặc chất bảo vệ khô của dehydrin hay muộn phôi
lớp học phong phú. Mặc dù bản chất trung tâm rõ ràng của họ trong ABA
tín hiệu, mất chức năng cho những gen cá nhân có ít để
không ảnh hưởng đến phản ứng ABA, có lẽ là do sự dư thừa với
các yếu tố khác. Điều thú vị là cốt lõi của các gen áp bao gồm nhiều thành viên trong gia đình thụ PYR / PYL / RCAR,
cung cấp một cơ chế để làm bớt nhạy phản ứng ABA và khôi phục
cân bằng nội môi. Trong phần tiếp theo, chúng tôi sẽ xem xét các ABA
tín hiệu mạng trong hạt trưởng thành, nảy mầm, cây con,
phản ứng của stress thực vật, quy định của lỗ khí, phản ứng tác nhân gây bệnh, có hoa, và sự lão hóa