D) TOXIC MEGACOLON 1) WITH POISONIN

D) TOXIC MEGACOLON
1) WITH POISONING/EXPOSURE
a) CASE REPORT: A 71-year-old man inadvertently ingested mushrooms containing
amanita phalloides, and developed typical gastrointestinal symptoms and laboratory
evidence of severe hepatic damage. Although hepatic injury slowly resolved, the
patient had evidence of toxic megacolon (ie, intractable diarrhea, dilatation of the
intestine {6 cm noted in small intestine; 8 cm dilatation in the colon}). Antibiotic and systemic steroid therapy were not successful, but clinical improvement was observed with decompression of the colon via a catheter. No permanent sequelae was reported (Eyer et al, 2004).
E) PANCREATITIS
1) WITH POISONING/EXPOSURE
a) Transient elevation of pancreatic enzyme levels, without the presence of clinical
signs and symptoms of pancreatitis, were reported in a 6-year-old child
approximately 5 days after ingesting the Galerina species of mushrooms (Kaneko et al, 2001).
b) CASE REPORT: A 43-year-old woman, with a medical history significant for
hepatitis B carrier status, developed fulminant hepatic failure with pancreatitis,
coagulopathy, profound metabolic acidosis, and renal insuf__ciency, 36 hours after
ingesting approximately 170 g of sauteed Lepiota subincarnata mushrooms. Following
supportive care and a liver transplant, she was discharged home on day 12 (Mottram et a l, 2 0 1 0 ) .
F) ABDOMINAL PAIN
1) WITH POISONING/EXPOSURE
a) In a retrospective review of 144 amatoxin poisonings, 78 patients developed
abdominal pain (Trabulus & Altiparmak, 2011).

HEPATIC


3.9.1) SUMMARY
A) Clinical signs appear 3 to 4 days after ingestion and include jaundice and mild
hepatomegaly. In severe cases, hepatitis progresses to hepatic coma with renal failure
3.9.2) CLINICAL EFFECTS
A) TOXIC HEPATITIS
1) WITH POISONING/EXPOSURE

3/13/14, 8:16 PM

a) Clinical signs of hepatocellular damage usually become evident only on the third to
fourth day after ingestion. Clinical presentation may only include a mild jaundice and a mild hepatomegaly (Burton et al, 2002; Nicholls et al, 1995). Elevated liver enzyme levels are common, and sometimes are accompanied with coagulopathy (French et al,
2011; Aygul et al, 2010; Madhok et al, 2006; Lim et al, 2000; Cappell & Hassan, 1992;
Scalzo et al, 1998; O'Brien & Khuu, 1996; Nicholson & Korman, 1997; Zevin et al, 1997; Aji et al, 1995; Serne et al, 1996; Ramirez et al, 1993).
b) Fulminant hepatic failure, developing very quickly, often within 4 days, and
requiring liver transplantation has been reported following severe intoxications
(Hydzik et al, 2008; Donnelly et al, 2000; Zilker et al, 1999; Yamada et al, 1998).
c) In a 15-year retrospective analysis of amatoxin mushroom poisoning (n=111),
patients were graded according to the Poisoning Severity Score (PSS) and transaminase
levels: PSS 1 (patients (n=62) with mild intoxication and transaminase of less than 1000 International Units/L); PSS 2 (patients (n=18) with moderate intoxication and
transaminase of 1000 to 2000 International Units/L); PSS 3 (patients (n=31) with
severe intoxication and transaminase of greater than 2000 International Units/L). The majority of patients reached the highest PSS 60 hours after mushroom ingestion. Two
patients (graded as PSS 3) died; both patients were hospitalized very late (more than
60 hours after ingestion). The most clinically useful indicators of prognosis were hepatic transaminases and prothrombin activity (PTA). Overall, patients with PSS3 grade (higher transaminase levels) had lower PTA. In most patients, peak hepatic
transaminase levels and minimum PTA were reached on day 3 postingestion. Patients treated within 36 hours of mushroom ingestion had lower transaminase peak, higher PTA, lower PSS grading, and earlier discharge from hospital. At follow-up, 12 to 180 months (89.6 +/- 6.7) after discharge, all patients had normal hepatic transaminase and PTA levels, including those classified as PSS 3 (Giannini et al, 2007).

Kết quả (Việt) 1:

D) ĐỘC HẠI MEGACOLON 1) VỚI NGỘ ĐỘC/TIẾP XÚC a) trường hợp báo cáo: một người đàn ông 71 tuổi vô tình ăn nấm có chứa tử thần, và phát triển triệu chứng điển hình tiêu hóa và phòng thí nghiệm bằng chứng về thiệt hại gan nghiêm trọng. Mặc dù chấn thương gan từ từ giải quyết, các bệnh nhân đã có bằng chứng của độc hại megacolon (tức là, intractable tiêu chảy, Nong của các ruột {6 cm ghi chú trong ruột; 8 cm Nong trong ruột kết}). Kháng sinh và hệ thống điều trị steroid đã không thành công, nhưng cải thiện lâm sàng đã được quan sát với giải nén của ruột kết thông qua một ống thông. Không có di chứng thường là báo cáo (Eyer et al, 2004). E) VIÊM TỤY 1) VỚI NGỘ ĐỘC/TIẾP XÚC một) tạm thời vị enzyme tuyến tụy cấp, mà không có sự hiện diện của lâm sàng dấu hiệu và triệu chứng của viêm tụy, đã được báo cáo trong một đứa trẻ 6 tuổi khoảng 5 ngày sau khi ăn phải các loài Galerina của nấm (Kaneko và ctv., 2001). b) trường hợp báo cáo: một người phụ nữ 43 tuổi, với một lịch sử y tế quan trọng nhất viêm gan siêu vi B tàu sân bay trạng thái, phát triển fulminant suy gan bị viêm tụy, coagulopathy, sâu sắc toan chuyển hoá và thận insuf__ciency, 36 giờ sau khi ăn phải khoảng 170 g xào Lepiota subincarnata nấm. Sau Chăm sóc hỗ trợ và một ghép gan, cô được xuất viện nhà ngày ngày 12 (Mottram et một l, 2 0 1 0). F) BỤNG ĐAU 1) VỚI NGỘ ĐỘC/TIẾP XÚC a) trong một bài đánh giá quá khứ của 144 amatoxin ngộ, 78 bệnh nhân phát triển đau bụng (Trabulus & Altiparmak, năm 2011). HEPATIC 3.9.1) TÓM TẮT A) lâm sàng dấu hiệu xuất hiện 3 đến 4 ngày sau khi uống và bao gồm vàng da và nhẹ hepatomegaly. Trong trường hợp nghiêm trọng, viêm gan siêu vi tiến đến hôn mê gan với suy thận 3.9.2) TÁC DỤNG LÂM SÀNG A) VIÊM GAN SIÊU VI ĐỘC HẠI 1) VỚI NGỘ ĐỘC/TIẾP XÚC 3/13/14, 8:16 PM a) các dấu hiệu lâm sàng của tế bào gan thiệt hại thường trở nên hiển nhiên chỉ về thứ ba để ngày thứ tư sau khi uống. Lâm sàng trình bày có thể chỉ bao gồm một vàng da nhẹ và một hepatomegaly nhẹ (Burton et al, 2002; Nicholls et al, 1995). Mức độ cao gan enzyme là phổ biến, và đôi khi được đi kèm với coagulopathy (tiếng Pháp et al, năm 2011; Aygul et al, 2010; Madhok et al, 2006; Lim và ctv, 2000; Cappell & Hassan, 1992; Scalzo và ctv, 1998; O'Brien & Khuu, 1996; Nicholson & Korman, năm 1997; Zevin et al, 1997; Bột ngọt AJI et al, 1995; Serne et al, 1996; Ramirez et al, 1993). b) suy gan fulminant, phát triển rất nhanh chóng, thường trong vòng 4 ngày, và yêu cầu cấy ghép gan đã được báo cáo sau nghiêm trọng intoxications (Hydzik et al, 2008; Donnelly và ctv, 2000; Zilker et al, 1999; Yamada và ctv, 1998). c) trong một phân tích quá khứ 15 năm của ngộ độc nấm amatoxin (n = 111), bệnh nhân được phân loại theo điểm mức độ nghiêm trọng ngộ độc (PSS) và transaminase mức độ: PSS 1 (bệnh nhân (n = 62) với ngộ độc nhẹ và transaminase của hơn 1.000 đơn vị quốc tế/L); PSS 2 (bệnh nhân (n = 18) với ngộ độc vừa phải và transaminase 1000 đến 2000 quốc tế đơn vị/L); PSS 3 (bệnh nhân (n = 31) với ngộ độc nặng và transaminase lớn hơn 2000 quốc tế đơn vị/L). Phần lớn các bệnh nhân đạt cao nhất PSS 60 giờ sau khi uống nấm. Hai bệnh nhân (phân loại như PSS 3) qua đời; cả hai bệnh nhân được nhập viện rất muộn (nhiều hơn 60 giờ sau khi uống). Các chỉ số hữu ích nhất lâm sàng của tiên lượng là gan transaminases và hoạt động prothrombin (PTA). Nói chung, bệnh nhân với PSS3 cấp (cấp độ cao hơn transaminase) có thấp PTA. Trong hầu hết bệnh nhân, vị trí hepatic transaminase cấp và tối thiểu PTA đã đạt đến ngày ngày 3 postingestion. Bệnh nhân được điều trị trong vòng 36 giờ uống nấm có thấp hơn transaminase cao điểm, cao PTA, thấp PSS chấm điểm, và trước đó xả từ bệnh viện. Tại theo dõi, vài tháng 12-180 (89,6 + /-6.7) sau khi xuất viện, tất cả bệnh nhân có transaminase gan bình thường và mức độ PTA, bao gồm những người được phân loại như PSS 3 (Giannini và ctv., 2007).

Kết quả (Việt) 2:

D) megacolon ĐỘC
1) NGỘ ĐỘC VỚI / TIẾP XÚC
a) TRƯỜNG HỢP BÁO CÁO: Một người đàn ông 71 tuổi vô tình ăn phải nấm có chứa
nấm tử thần, và phát triển các triệu chứng tiêu hóa điển hình và các phòng thí nghiệm
bằng chứng của tổn thương gan nặng. Mặc dù chấn thương gan từ từ giải quyết,
bệnh nhân có bằng chứng megacolon độc hại (ví dụ, tiêu chảy khó chữa, sự giãn nở của
ruột {6 cm ghi nhận trong ruột non; 8 cm nong ở đại tràng}). Điều trị steroid, kháng sinh toàn thân đã không thành công, nhưng cải thiện lâm sàng đã được quan sát với giải nén của đại tràng qua ống thông. Không có di chứng vĩnh viễn đã được báo cáo (Eyer et al, 2004).
E) Viêm tụy
1) NGỘ ĐỘC VỚI / TIẾP XÚC
a) cao quá độ của men tụy, mà không có sự hiện diện của lâm sàng
các dấu hiệu và triệu chứng của viêm tụy, đã được báo cáo trong một 6-năm- con cũ
khoảng 5 ngày sau khi ăn phải các loài Galerina nấm (Kaneko et al, 2001).
b) TRƯỜNG HỢP BÁO CÁO: Một phụ nữ 43 tuổi, có tiền sử y tế đáng kể cho
lành mang bệnh viêm gan B, suy gan tối cấp phát triển viêm tụy ,
rối loạn đông máu, toan chuyển hóa sâu sắc, và insuf__ciency thận, 36 giờ sau khi
ăn phải khoảng 170 g xào nấm Lepiota subincarnata. Sau
chăm sóc hỗ trợ và ghép gan, cô đã được xuất viện về nhà vào ngày thứ 12 (Mottram et al, 2 0 1 0).
F) ĐAU BỤNG
1) NGỘ ĐỘC VỚI / TIẾP XÚC
a) Trong một đánh giá hồi cứu 144 amatoxin ngộ độc, 78 bệnh nhân phát triển
đau bụng (Trabulus & Altiparmak, 2011). HEPATIC 3.9.1) TÓM TẮT A) có dấu hiệu lâm sàng xuất hiện 3-4 ngày sau khi uống thuốc và bao gồm vàng da và nhẹ gan to. Trong trường hợp nặng, viêm gan tiến triển đến hôn mê gan suy thận 3.9.2) TÁC LÂM SÀNG A) VIÊM GAN ĐỘC 1) NGỘ ĐỘC VỚI / TIẾP XÚC 3/13/14, 20:16 a) Triệu chứng lâm sàng của tổn thương tế bào gan thường trở nên rõ ràng chỉ trên thứ ba đến ngày thứ tư sau khi uống. Biểu hiện lâm sàng chỉ có thể bao gồm vàng da nhẹ và gan to nhẹ (Burton et al, 2002; Nicholls et al, 1995). Nồng độ men gan cao là phổ biến, và đôi khi được đi kèm với rối loạn đông máu (Pháp et al, 2011; Aygul et al, 2010; Madhok et al, 2006; Lim et al, 2000; Cappell & Hassan, 1992; Scalzo et al, 1998; O'Brien & Khưu, 1996; Nicholson & Korman, 1997; Zevin et al, 1997; Aji et al, 1995; Serne et al, 1996; Ramirez et al, 1993). b) suy gan tối cấp, phát triển rất nhanh chóng, thường trong vòng 4 ngày, và yêu cầu ghép gan đã được báo cáo sau nhiễm độc nặng (Hydzik et al, 2008; Donnelly et al, 2000; Zilker et al, 1999; Yamada et al, 1998). c) Trong 15 năm phân tích hồi cứu ngộ độc nấm amatoxin (n = 111), bệnh nhân được phân loại theo các Điểm Ngộ độc Mức độ nghiêm trọng (PSS) và transaminase cấp: PSS 1 (bệnh nhân (n = 62) với nhiễm độc nhẹ và transaminase dưới 1000 đơn vị quốc tế / L); PSS 2 (bệnh nhân (n = 18) với nhiễm độc vừa phải và transaminase của 1.000-2.000 đơn vị quốc tế / L); PSS 3 (bệnh nhân (n = 31) với nhiễm độc nặng và transaminase lớn hơn 2000 đơn vị quốc tế / L). Đa số bệnh nhân đạt các PSS cao nhất 60 giờ sau khi ăn phải nấm. Hai bệnh nhân (xếp loại PSS 3) chết; cả hai bệnh nhân đã nhập viện rất muộn (hơn 60 giờ sau khi uống). Các chỉ tiêu lâm sàng hữu ích nhất của tiên lượng là transaminase gan và hoạt động prothrombin (PTA). Nhìn chung, bệnh nhân PSS3 lớp (nồng độ transaminase cao hơn) có PTA thấp hơn. Trong hầu hết các bệnh nhân, gan đỉnh cao nồng độ transaminase và PTA tối thiểu đã đạt được vào ngày thứ 3 postingestion. Bệnh nhân được điều trị trong vòng 36 giờ của nấm ăn có đỉnh thấp hơn transaminase, PTA cao hơn, phân loại PSS thấp hơn, và xuất viện sớm hơn từ bệnh viện. Tại theo dõi, 12-180 tháng (89,6 +/- 6.7) sau khi xuất viện, tất cả các bệnh nhân có transaminase gan bình thường và mức PTA, bao gồm cả những phân loại là PSS 3 (Giannini et al, 2007).