There is a considerable amount of e

There is a considerable amount of evidence that brain cancers are also hierarchically organized. Human medulo- blastoma CD 133+ cells were shown to be capable of initiating new tumour tissue (consisting of both CD 133+ and CD 133− cells) after intracranial transplantation into SCID mice (Singh et al. 2004). There are also reports that glioma stem cells have some unique properties, such as preferential activation of the DNA damage response, which makes them resistant to radiotherapy (Bao et al. 2006).
Those reports suggest that CD133+ tumour cells could be the source of tumour recurrence after radiation (Bao et al 2006). The exact signalling pathways that regulate brain CSC function (self-renewal, differentiation, etc.) are largely unknown. Two years ago, it was suggested that TGF-beta can induce the self-renewal capacity of glioma stem cells probably via the Smad-dependent induction of leukaemia inhibitory factor (LIF) and the subsequent activation of the JAK-STAT pathway (Peñuelas et al. 2009). Also, there are reports that the ‘stemness’ (stem-like properties) of brain CSCs may depend on T-cell activity (Irvin et al. 2010). We assume that in the next 5 years significant research efforts will be focused on clarifying the relationship between CSCs and immune responses modulation.

Kết quả (Việt) 1:

Có một số lượng đáng kể của bằng chứng rằng não ung thư cũng hierarchically tổ chức. Con người medulo-blastoma CD 133+ tế bào đã được chứng minh là có khả năng bắt đầu các tế bào khối u mới (bao gồm cả CD 133+ và CD 133− tế bào) sau khi transplantation nội sọ vào SCID chuột (Singh et al. năm 2004). Có cũng là báo cáo rằng tế bào gốc glioma có một số tính chất độc đáo, chẳng hạn như ưu đãi kích hoạt của DNA thiệt hại phản ứng, mà làm cho họ khả năng chịu xạ trị (bảo et al. 2006).Những báo cáo này cho thấy rằng CD133 + các tế bào khối u có thể là nguồn gốc của khối u tái phát sau khi bức xạ (bảo et al năm 2006). Các con đường chính xác hiệu điều chỉnh chức năng não CSC (tự đổi mới, sự khác biệt, vv) là phần lớn không rõ. Hai năm trước đây, nó đã được đề xuất rằng TGF-beta có thể tạo ra khả năng tự đổi mới của tế bào gốc glioma có lẽ thông qua cảm ứng phụ thuộc vào Smad của yếu tố ức chế bệnh bạch cầu (LIF) và sau đó kích hoạt của con đường JAK-STAT (Peñuelas et al 2009). Ngoài ra, có những báo cáo rằng 'stemness' (gốc giống như tài sản) của não CSCs có thể phụ thuộc vào hoạt động tế bào T (Irvin et al. 2010). Chúng tôi giả định rằng trong nghiên cứu quan trọng tiếp theo 5 năm nỗ lực sẽ được tập trung vào làm rõ mối quan hệ giữa CSCs và điều chế phản ứng miễn dịch.

Kết quả (Việt) 2:

Có một số lượng đáng kể các bằng chứng cho thấy bệnh ung thư não cũng hệ thống dọc. Nhân medulo- blastoma CD 133+ tế ​​bào này được chứng minh là có khả năng tạo những mô khối u mới (bao gồm cả CD và CD 133+ 133- tế bào) sau khi cấy ghép nội sọ vào chuột SCID (Singh et al. 2004). Cũng có những báo cáo rằng các tế bào gốc u thần kinh đệm có một số đặc tính độc đáo, chẳng hạn như kích hoạt ưu đãi của các phản ứng hư hại DNA, mà làm cho chúng kháng được xạ trị (Bảo et al 2006)..
Những báo cáo cho thấy các tế bào khối u CD133 + có thể là nguồn gốc của khối u tái phát sau xạ (Bảo et al 2006). Các con đường chính xác tín hiệu điều hòa não CSC chức năng (tự đổi mới, sự khác biệt, vv) là bí ẩn lớn. Hai năm trước đây, có ý kiến cho rằng TGF-beta có thể gây ra khả năng tự đổi mới của tế bào gốc u thần kinh đệm có thể thông qua cảm ứng Smad phụ thuộc vào các yếu tố ức chế ung thư bạch cầu (LIF) và kích hoạt tiếp theo của con đường JAK-STAT (Peñuelas et al . 2009). Ngoài ra, có những báo cáo rằng họ (tính giống như tế bào gốc) 'stemness' của CSCS não có thể phụ thuộc vào hoạt động của tế bào T (Irvin et al. 2010). Chúng tôi cho rằng trong 5 năm tiếp theo những nỗ lực nghiên cứu quan trọng sẽ được tập trung vào việc làm rõ mối quan hệ giữa CSCS và đáp ứng miễn dịch điều chế.