Việc sử dụng gentamicin để điều trị nhiễm trùng do vi khuẩn luôn luôn là một vấn đề thú vị và rất speculated cho cộng đồng khoa học. Ngược lại, hiệu quả của nó trên các tế bào ung thư đã được nghiên cứu rất ít. Chúng tôi đã nghiên cứu tác dụng của liều cao gentamicin trên không Hodgkin T-tế bào của con người lymphoblastic ung thư hạch (SUP-T1). Chúng tôi cho thấy rằng gentamicin chậm trễ tăng trưởng tế bào và gây ra cái chết tế bào trong các tế bào ung thư hạch với một hiệu ứng khá nhẹ trên tế bào lympho. Trong tế bào SUP-T1, GAPDH, B2M, CDKN1A và CDKN1B đã thể hiện xuống so với các tế bào lympho. Gentamicin điều trị trong các tế bào SUP-T1 được biểu hiện của GAPDH, B2M và CDKN1A giá trị tương tự như của tế bào lympho và gây ra tế của CDKN1B. Thuốc hoạt động thông qua sự trao đổi chất của sphingomyelin; trong toàn bộ các tế bào, sphingomyelinase hoạt động được kích thích, trong khi ở hạt nhân tinh khiết, ức chế hoạt động sphingomyelinase và của sphingomyelin-synthase được kích thích, với độ cao theo sau về nội dung hạt nhân sphingomyelin. Chúng tôi đề nghị rằng sự gia tăng của sphingomyelin hạt nhân có thể làm phong phú thêm hạt nhân của lipid microdomains mà hành động như là một nền tảng cho hoạt động bị, và do đó, có thể chịu trách nhiệm về biểu hiện gen. Có thể rằng trong lymphoblastic ung thư hạch nhất, liều cao của gentamicin tạo ra một kết quả điều trị mang lại lợi ích.
đang được dịch, vui lòng đợi..
