Stress hyperglycemia. The stress li

Stress hyperglycemia. The stress linked with critical
illness is characterized by alteration of hypothalamic–pituitary–adrenal
(HPA) axis hormones, the
autonomic nervous system, cytokines, and activation
of immune-neuroendocrine axis,169,170 all in favor
of hyperglycemia. Carbohydrates are usually the first
energetic supply for various metabolic processes particularly
in cases of stress and tissue glycogen depletion.
This stress causes release of adrenal hormones
via stimulation of sympathetic nervous system during
stress leading to enhanced release of catecholamines,
glucagon, and growth hormone, which furthermore
promote gluconeogenesis, glycogenolysis, and insulin
resistance.171-179 On the other hand, it has been suggested
that insulin release may be suppressed as a
result of enhanced activation of the pancreatic alpha
receptors.180 The low insulin levels, together with
insulin resistance in the presence of increased secretion
of the counter-regulatory hormones, results in a
kind of stress hyperglycemia. Inhibition of AChE
activity leads to activation of HPA axis and sympathetic
autonomic nervous system, which consequently
result in hyperglycemia.181 Malathion decreased
hypothalamic corticotrophin releasing hormone in mRNA level that contributed to hypertriglyceridemia,
carbohydrate metabolism, and diabetic form of
insulin resistance, which are all associated with
increased levels of hypothalamic inducible nitric
oxide (NO) synthase mRNA.182 Also, chlorpyrifos and
methoxychlor alter gonadotropin-releasing hormone
(GnRH) biosynthesis in the hypothalamic cell line in
vitro, suggesting to have endocrine disrupting effects
on GnRH neurons.183 Exposure to acephate and other
pesticides can increase plasma corticosterone and
deplete adrenal cholesterol content.36,184 Methyl parathion
elevated plasma corticosterone concentration.44
Malathion increased catecholamine and secretion of
glucocorticoids that provokes glycogenolysis and gluconeogenesis.82
Plasma adrenocorticotropes hormone,
corticosterone, and aldosterone levels were increased
by exposure to acephate and methamidophos. In fact,
the effect of methamidophos on the adrenal cortex may
be mediated by the pituitary gland, while the effect of
acephate may be due to direct gland interaction.185 Following
carbofuran exposure, the level of norepinephrine
increased in the olfactory bulbs, the telencephalic
hemispheres, and the hypothalamus. An increase in the
level of dopamine was also found in hypothalamus.78
Diazinon increased the synthesis of testosterone, causing
changes in carbohydrate metabolism.48 Fenitrothion
blocked dihydrotestosterone-dependent androgen
receptor activity in human hepatoma cells.

Kết quả (Việt) 1:

Căng thẳng tăng đường huyết. Căng thẳng liên kết với quan trọngbệnh được đặc trưng bởi sự thay đổi của vùng dưới đồi-tuyến yên-tuyến thượng thận(HPA) trục hormon, cácHệ thống thần kinh tự trị, phân bào và kích hoạtmiễn dịch-neuroendocrine trục, 169, 170 tất cả trong lợicủa tăng đường huyết. Carbohydrate thường là người đầu tiênnguồn cung cấp năng lượng cho khác nhau trao đổi chất quá trình đặc biệttrong trường hợp của sự suy giảm căng thẳng và mô glycogen.Nguyên nhân căng thẳng này phát hành các kích thích tố thượng thậnthông qua sự kích thích của hệ thống thần kinh giao cảm trong thời giancăng thẳng dẫn đến các phát hành nâng cao của catecholamine,glucagon, và hormone tăng trưởng, mà hơn nữathúc đẩy gluconeogenesis, glycogenolysis, và insulinResistance.171-179 trên mặt khác, nó đã được đề xuấtphát hành insulin có thể dập tắt như là mộtkết quả của các kích hoạt tăng cường của tuyến tụy alphareceptors.180 insulin thấp cấp, cùng vớikháng insulin, sự hiện diện của tăng bài tiếtcủa các hormon counter-regulatory, kết quả trong mộtloại căng thẳng tăng đường huyết. Ức chế đauhoạt động dẫn đến kích hoạt của HPA trục và thông cảmCác hệ thống thần kinh tự trị, mà kết quảkết quả trong hyperglycemia.181 Malathion giảmvùng dưới đồi corticotrophin, phát hành nội tiết tố ở cấp độ mRNA góp phần tăng Triglyceride máu,trao đổi chất carbohydrate, và hình thức bệnh tiểu đườngkháng insulin, tất cả liên kết vớităng mức độ của vùng dưới đồi inducible axít nitricoxit (NO) synthase mRNA.182 ngoài ra, chlorpyrifos vàmethoxychlor thay đổi - gonadotropin releasing hormoneSinh tổng hợp (GnRH) trong dòng tế bào vùng dưới đồiống nghiệm, cho thấy có tác dụng làm gián đoạn nội tiếttrên GnRH neurons.183 tiếp xúc với acephate và khácthuốc trừ sâu có thể làm tăng corticosterone huyết tương vàlàm suy giảm tuyến thượng thận cholesterol content.36,184 Methyl parathioncao plasma corticosterone concentration.44Malathion tăng catecholamine và tiết raglucocorticoids khiêu khích glycogenolysis và gluconeogenesis.82Plasma adrenocorticotropes hormone,corticosterone, và mức độ aldosterone đã được tăng lêndo tiếp xúc với acephate và methamidophos. Thực tếhiệu ứng methamidophos trên vỏ thượng thận có thểđược điều tiết bởi tuyến yên, trong khi hiệu quả củaacephate có thể là do trực tiếp tuyến interaction.185 sautiếp xúc carbofuran, mức độ norepinephrintăng trong các bóng đèn khứu giác, các telencephalicbán cầu và vùng dưới đồi. Sự gia tăng trong cácmức độ dopamine cũng được tìm thấy tại hypothalamus.78Diazinon tăng sự tổng hợp của testosterone, gây ranhững thay đổi trong carbohydrate metabolism.48 Fenitrothionchặn dihydrotestosterone phụ thuộc androgenthụ thể các hoạt động trong các tế bào của con người hepatoma.

Kết quả (Việt) 2:

Căng thẳng tăng đường huyết. Sự căng thẳng liên quan với trọng
bệnh được đặc trưng bởi sự thay đổi của hạ đồi-tuyến yên-thượng thận
kích thích tố (HPA) trục,
hệ thống thần kinh tự trị, các cytokine, và kích hoạt
các trục thần kinh nội tiết miễn dịch, 169.170 bài ủng hộ
của tăng đường huyết. Carbohydrates là thường là người đầu tiên
cung cấp năng lượng cho quá trình trao đổi chất khác nhau đặc biệt là
trong trường hợp căng thẳng và làm cạn kiệt glycogen mô.
Căng thẳng này làm giải phóng các hormon thượng thận
thông qua kích thích hệ thống thần kinh giao cảm trong quá
căng thẳng dẫn đến tăng cường phát hành catecholamin,
glucagon, và hormone tăng trưởng, mà hơn nữa
thúc đẩy gluconeogenesis, glycogenolysis, và insulin
resistance.171-179 Mặt khác, nó đã được đề xuất
rằng sự giải phóng insulin có thể bị ức chế như một
kết quả của việc tăng cường sự hoạt hóa của alpha tụy
receptors.180 các mức insulin thấp, cùng với
kháng insulin trong sự hiện diện của tăng tiết
các kích thích tố phản quy định, kết quả trong một
loại tăng đường huyết căng thẳng. Ức chế AChE
hoạt động dẫn tới sự hoạt của trục HPA và thông cảm
hệ thần kinh tự trị, mà sau đó
dẫn đến hyperglycemia.181 Malathion giảm
corticotrophin đồi releasing hormone ở mức độ mRNA đó góp phần tăng triglyceride máu,
chuyển hóa carbohydrate, và hình thức tiểu đường của
kháng insulin, đó là tất cả kết hợp với
mức tăng của vùng dưới đồi nitric cảm ứng
oxide (NO) synthase mRNA.182 Ngoài ra, chlorpyrifos và
methoxychlor thay đổi hormon gonadotropin-releasing
(GnRH) sinh tổng hợp trong các dòng tế bào ở vùng dưới đồi trong
ống nghiệm, cho thấy có tác dụng nội tiết gây ảnh hưởng
trên GnRH neurons.183 Exposure để acephate và các
loại thuốc trừ sâu có thể làm tăng corticosterone huyết tương và
làm cạn kiệt thượng thận content.36,184 cholesterol Methyl parathion
cao corticosterone plasma concentration.44
Malathion tăng catecholamine và tiết
glucocorticoid mà khiêu khích glycogenolysis và gluconeogenesis.82
plasma adrenocorticotropes hormone,
corticosterone, và mức độ aldosterone được tăng lên
bởi tiếp xúc với acephate và methamidophos. Trong thực tế,
tác động của methamidophos trên vỏ thượng thận có thể
được điều hòa bởi tuyến yên, trong khi ảnh hưởng của
acephate có thể là do tuyến trực tiếp interaction.185 Sau
tiếp xúc carbofuran, mức độ norepinephrine
tăng lên trong bóng khứu giác, các telencephalic
bán cầu , và vùng dưới đồi. Sự gia tăng
mức độ dopamine cũng đã được tìm thấy trong hypothalamus.78
Diazinon tăng sự tổng hợp testosterone, gây ra
những thay đổi trong carbohydrate metabolism.48 Fenitrothion
chặn androgen dihydrotestosterone phụ thuộc vào
hoạt động thụ thể trong tế bào gan của con người.