aken together, these results sugges

aken together, these results suggest a
sequential molecular mechanism from MYC reduction, SKP2 reduction, Cdkn1b protein stabilization, G1
phase arrest to granulocytic differentiation by KRGE in human APL.
Conclusions: KRGE induces leukemic proliferation to differentiation transition in APL through modula-
tion of the MYC-SKP2-CDKN1B axis.

Kết quả (Việt) 1:

Hamburg với nhau, kết quả các đề nghị mộttuần tự phân tử cơ chế từ MYC giảm, SKP2 giảm, Cdkn1b protein ổn định, G1giai đoạn bắt giữ để sự khác biệt granulocytic bởi KRGE tại APL của con người.Kết luận: KRGE gây ra sự gia tăng bạch để chuyển tiếp sự khác biệt trong APL qua modula-tion của trục MYC-SKP2-CDKN1B.

Kết quả (Việt) 2:

Aken với nhau, những kết quả này cho thấy một
cơ chế phân tử tuần tự từ giảm MYC, giảm SKP2, ổn định protein Cdkn1b, G1
bắt giữ giai đoạn để phân biệt granulocytic bởi KRGE trong APL con người.
Kết luận: KRGE gây ra sự tăng sinh bạch cầu đến sự khác biệt trong quá trình chuyển đổi APL thông qua điều chế
tion của MYC-SKP2-CDKN1B trục.