Human Health EffectsCyanide is prod

Human Health Effects
Cyanide is produced in the human body and exhaled in extremely low concentrations with each breath. It is also produced by over 1,000 plant species including sorghum, bamboo and cassava. Relatively low concentrations of cyanide can be highly toxic to people and wildlife.

Cyanide is acutely toxic to humans. Liquid or gaseous hydrogen cyanide and alkali salts of cyanide can enter the body through inhalation, ingestion or absorption through the eyes and skin. The rate of skin absorption is enhanced when the skin is cut, abraded or moist; inhaled salts of cyanide are readily dissolved and absorbed upon contact with moist mucous membranes.

The toxicity of hydrogen cyanide to humans is dependent on the nature of the exposure. Due to the variability of dose-response effects between individuals, the toxicity of a substance is typically expressed as the concentration or dose that is lethal to 50% of the exposed population (LC50 or LD50). The LC50 for gaseous hydrogen cyanide is 100-300 parts per million. Inhalation of cyanide in this range results in death within 10-60 minutes, with death coming more quickly as the concentration increases. Inhalation of 2,000 parts per million hydrogen cyanide causes death within one minute. The LD50 for ingestion is 50-200 milligrams, or 1-3 milligrams per kilogram of body weight, calculated as hydrogen cyanide. For contact with unabraded skin, the LD50 is 100 milligrams (as hydrogen cyanide) per kilogram of body weight.

Although the time, dose and manner of exposure may differ, the biochemical action of cyanide is the same upon entering the body. Once in the bloodstream, cyanide forms a stable complex with a form of cytochrome oxidase, an enzyme that promotes the transfer of electrons in the mitochondria of cells during the synthesis of ATP. Without proper cytochrome oxidase function, cells cannot utilize the oxygen present in the bloodstream, resulting in cytotoxic hypoxia or cellular asphyxiation. The lack of available oxygen causes a shift from aerobic to anaerobic metabolism, leading to the accumulation of lactate in the blood. The combined effect of the hypoxia and lactate acidosis is depression of the central nervous system that can result in respiratory arrest and death. At higher lethal concentrations, cyanide poisoning also affects other organs and systems in the body, including the heart.

Initial symptoms of cyanide poisoning can occur from exposure to 20 to 40 ppm of gaseous hydrogen cyanide, and may include headache, drowsiness, vertigo, weak and rapid pulse, deep and rapid breathing, a bright-red color in the face, nausea and vomiting. Convulsions, dilated pupils, clammy skin, a weaker and more rapid pulse and slower, shallower breathing can follow these symptoms. Finally, the heartbeat becomes slow and irregular, body temperature falls, the lips, face and extremities take on a blue color, the individual falls into a coma, and death occurs. These symptoms can occur from sublethal exposure to cyanide, but will diminish as the body detoxifies the poison and excretes it primarily as thiocyanate and 2 amino thiazoline 4 carboxilic acid, with other minor metabolites.

The body has several mechanisms to effectively detoxify cyanide. The majority of cyanide reacts with thiosulfate to produce thiocyanate in reactions catalyzed by sulfur tranferase enzymes such as rhodanese. The thiocyanate is then excreted in the urine over a period of days. Although thiocyanate is approximately seven times less toxic than cyanide, increased thiocyanate concentrations in the body resulting from chronic cyanide exposure can adversely affect the thyroid. Cyanide has a greater affinity for methemoglobin than for cytochrome oxidase, and will preferentially form cyanomethemoglobin. If these and other detoxification mechanisms are not overwhelmed by the concentration and duration of cyanide exposure, they can prevent an acute cyanide-poisoning incident from being fatal.

Some of the available antidotes to cyanide poisoning take advantage of these natural detoxifying mechanisms. Sodium thiosulfate, administered intravenously, provides sulfur to enhance the sulfur transferase-mediated transformation of cyanide to thiocyanate. Amyl nitrite, sodium nitrite and dimethyl aminophenol (DMAP) are used to increase the amount of methemoglobin in the blood, which then binds with cyanide to form non-toxic cyanomethemoglobin. Cobalt compounds are also used to form stable, non-toxic cyanide complexes, but as with nitrite and DMAP, cobalt itself is toxic.

Cyanide does not accumulate or biomagnify, so chronic exposure to sublethal concentrations of cyanide does not appear to result in acute toxicity. However, chronic cyanide poisoning has been observed in individuals whose diet includes significant amounts of cyanogenic plants such as cassava. Chronic cyanide exposure is linked to demyelination, lesions of the optic nerve, ataxia, hypertonia, Leber's optic atrophy, goiters a

Kết quả (Việt) 1:

Ảnh hưởng sức khỏe con ngườiCyanide sản xuất trong cơ thể con người và exhaled ở các nồng độ rất thấp với từng hơi thở. Nó cũng được sản xuất bởi hơn 1.000 loài thực vật như lúa miến, tre và sắn. Các nồng độ tương đối thấp của xyanua có thể rất độc hại đối với con người và động vật hoang dã.Cyanide là sâu độc hại đối với con người. Chất lỏng hoặc khí hidro xyanua và xyanua muối kiềm có thể nhập vào cơ thể thông qua hít, uống hoặc hấp thụ qua da và mắt. Tỷ lệ hấp thụ của da được tăng cường khi da được cắt, abraded hay ẩm ướt; hít vào các muối cyanide dễ dàng hòa tan và hấp thụ khi tiếp xúc với màng nhầy ẩm.Độc tính của hydrogen cyanide với con người là phụ thuộc vào bản chất của các tiếp xúc. Do sự biến đổi đáp ứng liều tác dụng giữa các cá nhân, độc tính của một chất thường được thể hiện như là tập trung hoặc liều đó là gây tử vong tới 50% tổng số dân tiếp xúc (LC50 hoặc LD50). LC50 cho khí hydrogen cyanide là 100-300 phần triệu. Hít phải xyanua trong phạm vi này kết quả trong cái chết trong vòng 10-60 phút, với cái chết đến nhanh hơn tăng nồng độ. Hít 2.000 phần mỗi triệu hydrogen cyanide nguyên nhân tử vong trong vòng một phút. LD50 cho uống là 50-200 mg, 1-3 mg cho mỗi kg trọng lượng cơ thể, tính như hiđrô cyanide. Liên hệ với unabraded da, LD50 là 100 mg (như hydrogen cyanide) cho mỗi kg trọng lượng cơ thể.Mặc dù thời gian, liều lượng và cách thức tiếp xúc có thể khác nhau, các hành động sinh hóa của cyanide là giống nhau khi vào cơ thể. Một khi trong máu, xyanua các hình thức một ổn định phức tạp với một hình thức của cytochrome oxidase, một loại enzyme mà khuyến khích việc chuyển giao các electron trong ti thể tế bào trong quá trình tổng hợp ATP. Nếu không có chức năng thích hợp cytochrome oxidase, tế bào không thể sử dụng oxy trong máu, gây độc tế bào hypoxia hoặc di động asphyxiation. Việc thiếu oxy có gây ra một sự thay đổi từ aerobic để chuyển hóa kỵ khí, dẫn đến sự tích tụ của lactate trong máu. Hiệu quả kết hợp của ôxy và lactate toan là trầm cảm hệ thần kinh trung ương có thể gây ngừng hô hấp và tử vong. Ở nồng độ cao gây tử vong, ngộ độc xyanua cũng ảnh hưởng đến các cơ quan khác và các hệ thống trong cơ thể, bao gồm cả trái tim.Initial symptoms of cyanide poisoning can occur from exposure to 20 to 40 ppm of gaseous hydrogen cyanide, and may include headache, drowsiness, vertigo, weak and rapid pulse, deep and rapid breathing, a bright-red color in the face, nausea and vomiting. Convulsions, dilated pupils, clammy skin, a weaker and more rapid pulse and slower, shallower breathing can follow these symptoms. Finally, the heartbeat becomes slow and irregular, body temperature falls, the lips, face and extremities take on a blue color, the individual falls into a coma, and death occurs. These symptoms can occur from sublethal exposure to cyanide, but will diminish as the body detoxifies the poison and excretes it primarily as thiocyanate and 2 amino thiazoline 4 carboxilic acid, with other minor metabolites.The body has several mechanisms to effectively detoxify cyanide. The majority of cyanide reacts with thiosulfate to produce thiocyanate in reactions catalyzed by sulfur tranferase enzymes such as rhodanese. The thiocyanate is then excreted in the urine over a period of days. Although thiocyanate is approximately seven times less toxic than cyanide, increased thiocyanate concentrations in the body resulting from chronic cyanide exposure can adversely affect the thyroid. Cyanide has a greater affinity for methemoglobin than for cytochrome oxidase, and will preferentially form cyanomethemoglobin. If these and other detoxification mechanisms are not overwhelmed by the concentration and duration of cyanide exposure, they can prevent an acute cyanide-poisoning incident from being fatal.Một số thuốc giải độc có sẵn để cyanide ngộ độc tận dụng lợi thế của các cơ chế giải độc tự nhiên. Natri thiosunfat, quản lý tĩnh mạch, cung cấp lưu huỳnh để tăng cường sự lưu huỳnh transferase trung gian chuyển đổi của xyanua với thiocyanate. Amyl nitrit, natri citrat và dimethyl aminophenol (DMAP) được sử dụng để tăng số lượng methemoglobin trong máu, sau đó gắn với xyanua tạo ra không độc hại cyanomethemoglobin. Hợp chất của Cobalt cũng được sử dụng để tạo thành phức hợp xyanua ổn định, không độc hại, nhưng như với nitrite, DMAP và coban chính nó là độc hại.Cyanide không tích lũy hoặc biomagnify, mãn tính do đó tiếp xúc với nồng độ sublethal của xyanua dường như không gây độc tính cấp tính. Tuy nhiên, ngộ độc mãn tính cyanide đã được quan sát trong các cá nhân có chế độ ăn uống bao gồm các số tiền đáng kể vật cyanogenic như khoai mì. Tiếp xúc mãn tính xyanua được liên kết với demyelination, các tổn thương thần kinh thị giác, mất điều hòa, hypertonia, Leber của quang Teo, goiters một

Kết quả (Việt) 2:

Nhân ảnh hưởng sức khỏe
Cyanide được sản xuất trong cơ thể con người và thở ra nồng độ rất thấp với từng hơi thở. Nó cũng là sản phẩm của hơn 1.000 loài thực vật bao gồm lúa miến, tre và sắn. Tương đối thấp nồng độ cyanide có thể độc hại cao cho người và động vật hoang dã.

Cyanide là sâu sắc độc hại cho con người. Lỏng hoặc khí hydrogen cyanide và các muối kiềm cyanide có thể nhập vào cơ thể qua đường hô hấp, tiêu hóa hoặc hấp thụ qua da và mắt. Tốc độ hấp thu da được tăng cường khi da được cắt, mài hoặc ẩm ướt; muối hít cyanide được dễ dàng hòa tan và hấp thu khi tiếp xúc với màng nhầy ẩm.

Độc tính của hydrogen cyanide để con người phụ thuộc vào bản chất của sự tiếp xúc. Do sự thay đổi của hiệu ứng tương quan giữa các cá nhân, độc tính của một chất thường được biểu thị bằng nồng độ hoặc liều gây chết 50% dân số tiếp xúc (LC50 hoặc LD50). Các LC50 cho hydrogen cyanide khí là 100-300 phần triệu. Hít xyanua trong phạm vi này kết quả trong cái chết trong vòng vài phút 10-60, với cái chết đến nhanh hơn khi tăng nồng độ. Hít 2.000 phần triệu hydrogen cyanide gây tử vong trong vòng một phút. Các LD50 cho ăn là 50-200 mg, hoặc 1-3 mg mỗi kg trọng lượng cơ thể, được tính như hydrogen cyanide. Cho tiếp xúc với da unabraded, các LD50 là 100 mg (như hydrogen cyanide) cho mỗi kg trọng lượng cơ thể.

Mặc dù thời gian, liều lượng và cách thức tiếp xúc có thể khác nhau, các hành động sinh hóa của xyanua là như nhau khi vào cơ thể. Khi trong máu, xyanua tạo thành một phức hợp ổn định với một hình thức của cytochrome oxidase, một loại enzyme thúc đẩy sự chuyển electron trong ty thể của tế bào trong quá trình tổng hợp ATP. Nếu không có chức năng cytochrome oxidase thích hợp, các tế bào không thể sử dụng oxy trong máu, dẫn đến thiếu oxy gây độc tế bào hoặc ngạt tế bào. Việc thiếu oxy gây ra một sự thay đổi từ hiếu khí chuyển hóa yếm khí, dẫn đến sự tích tụ của lactate trong máu. Các hiệu ứng kết hợp của tình trạng thiếu oxy và lactate toan là trầm cảm của hệ thần kinh trung ương có thể dẫn đến ngừng hô hấp và tử vong. Ở nồng độ gây chết người cao hơn, ngộ độc xyanua cũng ảnh hưởng đến các cơ quan khác và các hệ thống trong cơ thể, bao gồm cả tim.

Triệu chứng ban đầu của ngộ độc xyanua có thể xảy ra khi tiếp xúc với 20-40 ppm hydrogen cyanide khí, và có thể bao gồm đau đầu, buồn ngủ, chóng mặt, yếu và mạch nhanh, thở sâu và nhanh chóng, một màu sáng màu đỏ ở mặt, buồn nôn và ói mửa. Co giật, giãn đồng tử, da dẻo, mạch nhanh yếu hơn và hơn và chậm hơn, thở nông hơn có thể làm theo các triệu chứng. Cuối cùng, nhịp tim trở nên chậm chạp và bất thường, nhiệt độ cơ thể giảm xuống, môi, mặt và tứ chi mất vào một màu xanh, cá nhân rơi vào tình trạng hôn mê và tử vong xảy ra. Những triệu chứng này có thể xảy ra khi tiếp xúc với sublethal xyanua, nhưng sẽ giảm khi cơ thể giải độc các chất độc và đào thải nó chủ yếu như thiocyanate và 2 amin thiazoline 4 axit carboxilic, với chất chuyển hóa nhỏ khác.

Cơ thể có một số cơ chế để giải độc hiệu quả xyanua. Phần lớn các xyanua phản ứng với thiosulfate để sản xuất thiocyanate trong các phản ứng xúc tác bởi enzyme transferase lưu huỳnh như rhodanese. Sau đó thiocyanate được bài tiết trong nước tiểu trong một khoảng thời ngày. Mặc dù thiocyanate là khoảng bảy lần ít độc hại hơn so với xyanua, tăng nồng độ thiocyanate trong cơ thể do tiếp xúc với xyanua mãn tính có thể ảnh hưởng xấu đến tuyến giáp. Cyanide có ái lực lớn hơn cho methemoglobin hơn cho cytochrome oxidase, và ưu tiên sẽ hình thành cyanomethemoglobin. Nếu những điều này và cơ chế giải độc khác không bị choáng ngợp bởi sự tập trung và thời gian phơi nhiễm cyanide, họ có thể ngăn chặn một sự cố cyanide ngộ độc cấp tính khỏi bị tử vong.

Một số các thuốc giải độc có sẵn để ngộ độc xyanua tận dụng những cơ chế giải độc tự nhiên. Natri thiosulfate, tiêm tĩnh mạch, cung cấp lưu huỳnh để tăng cường lưu huỳnh chuyển transferase qua trung gian của cyanide để thiocyanate. Amyl nitrit, natri nitrit và dimethyl aminophenol (DMAP) được sử dụng để tăng lượng methemoglobin trong máu, mà sau đó liên kết với xyanua để tạo thành cyanomethemoglobin không độc hại. Hợp chất Cobalt cũng được sử dụng để hình thành ổn định phức xyanua, không độc hại, nhưng như với nitrit và DMAP, coban chính nó là độc hại.

Cyanide không tích tụ hoặc biomagnify, tiếp xúc nên mãn tính với nồng độ sublethal cyanide không xuất hiện để dẫn đến ngộ độc cấp tính . Tuy nhiên, ngộ độc xyanua mãn tính đã được quan sát thấy ở những người có chế độ ăn uống bao gồm một lượng đáng kể các nhà máy cyanogenic như sắn. Tiếp xúc với xyanua mãn tính có liên quan đến hủy myelin, tổn thương thần kinh thị giác, mất điều hòa, hypertonia, teo quang Leber của, goiters một