Pathways associated withinsulin and

Pathways associated with
insulin and insulin-like growth factor (IGF)-1 may be of relevance in understanding the
molecular mechanism of diosgenin’s action in the control of metabolic diseases (Figure 2).
Second, the role of diosgenin in modulating cancers has been substantially addressed; most
of these data are related to the growth and proliferation of human cancer cell types and its
potential mechanism(s) of action in vitro. Several molecular candidates associated with fatty
acid metabolism (Chiang et al., 2007; Raju and Bird, 2007), inflammatory pathway (Leger et
al., 2006; Liagre et al., 2005; Shishodia and Aggarwal, 2006), eicosanoid biosynthesis (Leger
et al., 2004; Lepage et al., 2010; 2011; Moalic et al., 2001; Napez et al., 1995), cell proliferation
and growth (Chiang et al., 2007; Leger et al., 2006; Srinivasan et al., 2009), apoptosis
(Corbiere et al., 2004; Leger et al., 2006; Lepage et al., 2010; 2011; Raju and Bird, 2007; Raju et
al., 2004), and regulation of transcription (Chiang et al., 2007; Li et al., 2010) are affected (upor
down-regulated) by diosgenin leading to tumor cell death (Figure 3).

Kết quả (Việt) 1:

Con đường liên kết vớiinsulin và giống như insulin tăng trưởng factor (IGF) -1 có thể liên quan trong sự hiểu biết cácphân tử cơ chế của hành động của diosgenin kiểm soát chuyển hóa bệnh (hình 2).Thứ hai, vai trò của diosgenin trong điều chỉnh các bệnh ung thư đã đáng kể giải quyết; Hầu hếtcác dữ liệu có liên quan đến sự phát triển và gia tăng của các loại tế bào ung thư của con người và của nótiềm năng mechanism(s) của hành động trong ống nghiệm. Một số ứng viên phân tử liên quan đến béosự trao đổi chất axít (Chiang et al., 2007; Raju và chim, 2007), viêm đường (Leger etvà những người khác, 2006; Liagre et al., 2005; Shishodia và Aggarwal, 2006), sinh tổng hợp eicosanoid (Legeret al., năm 2004; Lepage et al., 2010; năm 2011; Moalic et al., năm 2001; Napez et al., 1995), di động phổ biếnvà tăng trưởng (Chiang et al., 2007; Leger et al., 2006; Srinivasan et al., 2009), quá trình chết rụng(Corbiere et al., năm 2004; Leger et al., 2006; Lepage et al., 2010; năm 2011; Raju và chim, 2007; Raju etAl, 2004), và các quy định phiên mã (Chiang et al., 2007; Li et al., 2010) đang bị ảnh hưởng (uporxuống-quy định) của diosgenin dẫn đến cái chết tế bào khối u (hình 3).

Kết quả (Việt) 2:

Đại kết hợp với
insulin và yếu tố tăng trưởng giống Insulin (IGF) -1 có thể được liên quan trong việc tìm hiểu
cơ chế phân tử của hành động diosgenin trong sự kiểm soát của các bệnh chuyển hóa (Hình 2).
Thứ hai, vai trò của diosgenin trong ung thư điều chỉnh đã được đáng kể giải quyết; hầu hết
các dữ liệu có liên quan đến sự tăng trưởng và phát triển của các loại tế bào ung thư của con người và của
cơ chế tiềm năng (s) của hành động trong ống nghiệm. Một số ứng cử viên phân tử liên quan với béo
chuyển hóa acid (Chiang et al, 2007;. Raju và Bird, 2007), con đường viêm (Leger et
al, 2006;. Liagre et al, 2005;. Shishodia và Aggarwal, 2006), sinh tổng hợp eicosanoid ( Leger
et al, 2004;. Lepage et al, 2010;. 2011; Moalic et al, 2001;. Napez et al, 1995), tăng sinh tế bào.
và tăng trưởng (Chiang et al, 2007;. Leger et al., 2006; Srinivasan et al, 2009), apoptosis.
Corbiere et al, 2004 (;. Leger et al, 2006;.. Lepage et al, 2010; 2011; Raju và Bird, 2007; Raju et
al., 2004), và các quy định của phiên mã (Chiang et al, 2007;.. Li et al, 2010) đều bị ảnh hưởng (upor
down-regulated) bởi diosgenin dẫn đến cái chết của tế bào khối u (Hình 3).