Asthma Free radicals are involved i

Asthma

Free radicals are involved in various respiratory diseases such as respiratory distress syndrome, chronic obstructive pulmonary disease, chronic bronchitis, asthma [198]. Asthma is the most common disorders of the airways of the lungs and is one of the major global health problems [199]. It is characterized by chronic inflammation of the airways involving variable and recurrent airflow obstruction and bronchial hyperreactivity associated with airway remodelling [200, 201]. Airway remodeling is a dynamic process involving mucous hypersecretion, collagen deposition, wall thickening, myocyte hypertrophy and hyperplasia, myofibroblast hyperplasia, vascular proliferation and alterations in airway elastic fibers, all of which culminate in persistent structural alterations of the airway [202]. NO is endogenously produced in mammalian airways by NOS and is known to regulate many aspects of human asthma, including modulation of airway and vascular smooth muscle tone and the inflammation. Increased production of airway NO is a key factor in the development of airway hyperresponsiveness [203].
ROS are produced both intracellularly by lung parenchymal cells and extracellularly by lung macrophages. Increased generation of oxidants have been reported in asthma patients than in healthy individuals [204] which provoked airway inflammation by inducing diverse pro-inflammatory mediators including macrophages, neutrophils and eosinophils [205]. Numerous studies have suggested that oxidative stress is caused by overproduction of various free radicals or by an insufficient antioxidant defense system in asthma and thus it contributes to the tissue damage which is induced by inflammatory cells [206]. Elevated levels of oxidative stress markers such as
H2O2, 8-isoprostane, nitric oxide, and carbon monoxide
were reported in exhaled air of asthmatic patients [204].
Increased MDA levels, and Protein carbonyls; decreased protein sulfhydryl and antioxidant activity were observed in plasma, bronchoalveolar lavage (BAL) fluid and exhaled air of asthamatic patients [207-209].

Kết quả (Việt) 1:

Bệnh suyễn Gốc tự do có liên quan trong bệnh hô hấp khác nhau chẳng hạn như hội chứng suy hô hấp, bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính, viêm phế quản mãn tính, bệnh suyễn [198]. Hen suyễn là rối loạn phổ biến nhất của airways phổi và là một trong những vấn đề y tế toàn cầu chính [199]. Nó được đặc trưng bởi mãn tính inflammation airways liên quan đến biến và tái phát airflow tắc nghẽn và phế quản hyperreactivity liên kết với airway remodelling [200, 201]. Airway vườn là một quá trình năng động liên quan đến chất nhầy hypersecretion, collagen lắng đọng, tường dày, myocyte phì đại và tăng sản, tăng sản myofibroblast, mạch máu phát triển và thay đổi trong airway sợi đàn hồi, tất cả đều lên đến trong liên tục thay đổi cấu trúc của airway [202]. KHÔNG endogenously được sản xuất trong động vật có vú airways bởi NOS và được biết đến để điều tiết nhiều khía cạnh của con người bệnh hen suyễn, bao gồm cả điều chế airway và giai điệu cơ trơn mạch máu và viêm. Tăng sản xuất airway không là một yếu tố quan trọng trong sự phát triển của airway hyperresponsiveness [203]. ROS được sản xuất cả intracellularly bởi các tế bào parenchymal phổi và extracellularly bởi đại thực bào phổi. Các thế hệ tăng của oxy hóa đã được báo cáo ở những bệnh nhân hen suyễn hơn trong lành mạnh cá nhân [204] Các khiêu khích airway inflammation bởi inducing trung gian pro-viêm đa dạng bao gồm cả đại thực bào, neutrophils và bạch cầu ái toan [205]. Nhiều nghiên cứu đã gợi ý rằng stress oxy hóa được gây ra bởi dư thừa của các gốc tự do hoặc bởi một chất chống oxy hoá không đủ hệ thống phòng thủ ở hen suyễn và do đó nó góp phần vào tổn thương mô, đó gây ra bởi các tế bào inflammatory [206]. Nồng độ của oxy hóa căng thẳng đánh dấu như H2O2, 8-isoprostane, nitric oxide, và khí carbon monoxide đã được báo cáo trong exhaled không khí của bệnh nhân hen suyễn [204]. Mức tăng MDA, và Protein carbonyls; giảm protein sulfhydryl và chất chống oxy hóa hoạt động đã được quan sát thấy trong huyết tương, bronchoalveolar rửa (BAL) fluid và exhaled không khí của bệnh nhân asthamatic [207-209].

Kết quả (Việt) 2:

Suyễn Các gốc tự do có liên quan đến các bệnh về đường hô hấp khác nhau như hội chứng hô hấp bị nạn, bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính, viêm phế quản mãn tính, hen suyễn [198]. Suyễn là rối loạn phổ biến nhất của đường thở trong phổi và là một trong những vấn đề sức khỏe toàn cầu lớn [199]. Nó được đặc trưng bởi mãn tính trong fl ammation của đường hô hấp liên quan đến không khí biến và tái phát fl ow tắc nghẽn và hợn phế quản kết hợp với đường hàng không tu sửa [200, 201]. Airway tu sửa là một quá trình động liên quan đến hypersecretion mạc, collagen lắng đọng, bức tường dày, myocyte phì và tăng sản, myofibroblast tăng sản, tăng sinh mạch máu và những thay đổi trong các sợi đàn hồi đường hàng không, tất cả trong số đó lên đến trong thay đổi cấu trúc bền vững của đường hàng không [202]. NO nội sinh được sản xuất ở đường hô hấp động vật có vú của NOS và được biết đến để điều chỉnh nhiều khía cạnh của bệnh hen suyễn của con người, bao gồm cả điều chế của đường thở và mạch máu trương lực cơ trơn và viêm. Gia tăng sản xuất đường hàng NO là một yếu tố quan trọng trong sự phát triển của đường thở hyperresponsiveness [203]. ROS được sản xuất cả trong tế bào của các tế bào nhu mô phổi và extracellularly bởi các đại thực bào phổi. Tăng thế hệ của oxy hóa đã được báo cáo ở những bệnh nhân hen suyễn hơn so với ở người khỏe mạnh [204] mà chọc đường thở trong fl ammation bằng cách gieo rắc chất trung gian gây viêm đa dạng bao gồm các đại thực bào, bạch cầu trung tính và bạch cầu ái toan [205]. Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng stress oxy hóa gây ra do sản xuất dư thừa của các gốc tự do khác nhau hoặc bằng một hệ thống phòng thủ chống oxy hóa không đủ trong bệnh suyễn và do đó nó góp phần vào tổn thương mô mà được gây ra bởi các tế bào ammatory fl [206]. Hàm lượng cao của các dấu hiệu căng thẳng oxy hóa như H2O2, 8-isoprostane, oxit nitric, và carbon monoxide đã được báo cáo trong không khí thở của bệnh nhân hen [204]. MDA mức tăng, và carbonyls Protein; giảm sulfhydryl protein và chất chống oxy hóa đã được quan sát thấy trong huyết tương, rửa phế quản (BAL) fl uid và không khí thở của bệnh nhân asthamatic [207-209].