Alloxan and streptozotocin are toxi

Alloxan and streptozotocin are toxic glucose analogues that preferentially accumulate in pancreatic beta cells via the GLUT2 glucose transporter. In the presence of intracellular thiols, especially glutathione, alloxan generates reactive oxygen species (ROS) in a cyclic redox reaction with its reduction product, dialuric acid. Autoxidation of dialuric acid generates superoxide radicals, hydrogen peroxide and, in a final iron-catalysed reaction step, hydroxyl radicals. These hydroxyl radicals are ultimately responsible for the death of the beta cells, which have a particularly low antioxidative defence capacity, and the ensuing state of insulin-dependent ‘alloxan diabetes’. As a thiol reagent, alloxan also selectively inhibits glucose-induced insulin secretion through its ability to inhibit the beta cell glucose sensor glucokinase. Following its uptake into the beta cells, streptozotocin is split into its glucose and methylnitrosourea moiety. Owing to its alkylating properties, the latter modifies biological macromolecules, fragments DNA and destroys the beta cells, causing a state of insulin-dependent diabetes. The targeting of mitochondrial DNA, thereby impairing the signalling function of beta cell mitochondrial metabolism, also explains how streptozotocin is able to inhibit glucose-induced insulin secretion.

Kết quả (Việt) 1:

Alloxan và streptozotocin là analogues độc glucose hay tích lũy trong các tế bào beta tuyến tụy thông qua vận chuyển glucose GLUT2. Sự hiện diện của tế bào thiol, đặc biệt là glutathione, alloxan tạo ra phản ứng oxy loài (ROS) trong một nhóm cyclic redox phản ứng với sản phẩm giảm, dialuric acid. Autoxidation dialuric axit tạo ra các gốc tự do superoxide, hydrogen peroxide, và trong một bước cuối cùng phản ứng phản sắt, hydroxyl gốc tự do. Các gốc hydroxyl được cuối cùng chịu trách nhiệm về cái chết của tế bào beta, mà có một năng lực đặc biệt thấp antioxidative Phòng, và bang phụ thuộc vào insulin 'alloxan tiểu đường', tiếp theo. Như là một chất thử sulfhydryl, alloxan cũng có chọn lọc ức chế bài tiết insulin glucose gây ra thông qua khả năng ức chế beta di động glucose cảm biến glucokinase. Sau khi nó hấp thụ vào các tế bào beta, streptozotocin được chia thành đảo glucoza và methylnitrosourea. Do tính chất alkylating của nó, sau đó sửa đổi các đại phân tử sinh học, mảnh DNA và phá hủy các tế bào beta, gây ra một trạng thái của bệnh tiểu đường phụ thuộc insulin. Nhắm mục tiêu theo DNA ti thể, qua đó qủa hiệu chức năng tế bào beta ti thể chuyển hóa, cũng giải thích làm thế nào streptozotocin có thể ức chế sự tiết insulin glucose gây ra.

Kết quả (Việt) 2:

Alloxan và streptozotocin là chất tương tự glucose độc ​​hại mà ưu tiên tích tụ trong các tế bào beta tuyến tụy qua việc vận chuyển glucose GLUT2. Trong sự hiện diện của các thiol nội bào, đặc biệt là glutathione, alloxan tạo ra loài ôxy phản ứng (ROS) trong một phản ứng oxi hóa khử theo chu kỳ với các sản phẩm giảm của nó, axit dialuric. Autoxidation axit dialuric tạo ra các gốc superoxide, hydrogen peroxide và, trong một bước phản ứng xúc tác sắt cuối cùng, các gốc hydroxyl. Các gốc hydroxyl là cuối cùng chịu trách nhiệm về cái chết của các tế bào beta, trong đó có một khả năng phòng thủ chống oxy hóa đặc biệt thấp, và trạng thái tiếp theo của đường phụ thuộc insulin 'alloxan bệnh tiểu đường ". Là một thuốc thử thiol, alloxan cũng chọn lọc ức chế bài tiết insulin glucose gây ra thông qua khả năng ức chế các tế bào beta cảm biến glucose glucokinase. Sau sự hấp thu của nó vào các tế bào beta, streptozotocin được chia thành glucose và methylnitrosourea nưa của nó. Do tính chất alkyl hóa của nó, sau này đổi các đại phân tử sinh học, mảnh vỡ DNA và phá hủy các tế bào beta, gây ra một tình trạng bệnh tiểu đường phụ thuộc insulin. Các mục tiêu của DNA ty thể, do đó làm suy yếu chức năng truyền tín hiệu của sự trao đổi chất ty thể tế bào beta, cũng giải thích cách streptozotocin có thể ức chế bài tiết insulin đường gây ra.