Most antibiotics act by selectively

Most antibiotics act by selectively interfering with the synthesis of one of the large-molecule constituents of the cell—the cell wall or proteins or nucleic acids. Some, however, act by disrupting the cell membrane (see Cell Death and Growth Suppression below). Some important and clinically useful drugs interfere with the synthesis of peptidoglycan, the most important component of the cell wall. These drugs include the Â-lactam antibiotics, which are classified according to chemical structure into penicillins, cephalosporins, and carbapenems. All these antibiotics contain a Â-lactam ring as a critical part of their chemical structure, and they inhibit synthesis of peptidoglycan, an essential part of the cell wall. They do not interfere with the synthesis of other intracellular components. The continuing buildup of materials inside the cell exerts ever greater pressure on the membrane, which is no longer properly supported by peptidoglycan. The membrane gives way, the cell contents leak out, and the bacterium dies. These antibiotics do not affect human cells because human cells do not have cell walls.

Many antibiotics operate by inhibiting the synthesis of various intracellular bacterial molecules, including DNA, RNA, ribosomes, and proteins. The synthetic sulfonamides are among the antibiotics that indirectly interfere with nucleic acid synthesis. Nucleic-acid synthesis can also be stopped by antibiotics that inhibit the enzymes that assemble these polymers—for example, DNA polymerase or RNA polymerase. Examples of such antibiotics are actinomycin, rifamicin, and rifampicin, the last two being particularly valuable in the treatment of tuberculosis. The quinolone antibiotics inhibit synthesis of an enzyme responsible for the coiling and uncoiling of the chromosome, a process necessary for DNA replication and for transcription to messenger RNA. Some antibacterials affect the assembly of messenger RNA, thus causing its genetic message to be garbled. When these faulty messages are translated, the protein products are nonfunctional. There are also other mechanisms: The tetracyclines compete with incoming transfer-RNA molecules; the aminoglycosides cause the genetic message to be misread and a defective protein to be produced; chloramphenicol prevents the linking of amino acids to the growing protein; and puromycin causes the protein chain to terminate prematurely, releasing an incomplete protein.

Kết quả (Việt) 1:

Hầu hết các thuốc kháng sinh hoạt động bằng cách chọn lọc can thiệp với sự tổng hợp của một trong các thành phần lớn phân tử của tế bào-tế bào hoặc protein hay nucleic acid. Một số người, Tuy nhiên, hành động bằng cách làm gián đoạn màng tế bào (xem chết tế bào và tăng trưởng đàn áp dưới đây). Một số loại thuốc quan trọng và hữu ích lâm sàng can thiệp với sự tổng hợp của peptidoglycan, các thành phần quan trọng nhất của tế bào. Các thuốc này bao gồm thuốc kháng sinh Â-lactam, được phân loại theo cấu trúc hóa học vào penicillin, cephalosporin, và carbapenem. Tất cả các thuốc kháng sinh có một vòng Â-lactam là một phần quan trọng của cấu trúc hóa học của họ, và họ ức chế tổng hợp của peptidoglycan, một phần thiết yếu của tế bào. Họ không ảnh hưởng tới tổng hợp của các thành phần nội bào khác. Sự tích tụ tiếp tục của các vật liệu bên trong tế bào tạo nên các áp lực lớn hơn bao giờ trên màng tế bào, không còn đúng được hỗ trợ bởi peptidoglycan. Các màng tế bào cho cách, nội dung di động rò rỉ ra ngoài và vi khuẩn chết. Các thuốc kháng sinh không ảnh hưởng đến các tế bào của con người vì các tế bào của con người không có tế bào.Nhiều thuốc kháng sinh hoạt động bằng cách ức chế sự tổng hợp của các phân tử tế bào vi khuẩn, bao gồm cả DNA, RNA, ribosome và protein. Sulfonamides tổng hợp là một trong những thuốc kháng sinh gián tiếp ảnh hưởng đến tổng hợp axít nucleic. Axít nucleic tổng hợp cũng có thể được ngừng lại bởi thuốc kháng sinh đó ức chế các enzyme lắp ráp các polyme — ví dụ, DNA polymerase hoặc RNA-polymerase. Ví dụ như thuốc kháng sinh là actinomycin, rifamicin, và rifampicin, cuối cùng hai là đặc biệt có giá trị trong điều trị bệnh lao. Thuốc kháng sinh quinolone ức chế tổng hợp của một loại enzyme chịu trách nhiệm cho các cuộn và uncoiling của các nhiễm sắc thể, một quá trình cần thiết để nhân rộng DNA và cho phiên mã để ARN thông tin. Antibacterials một số ảnh hưởng đến việc lắp ráp ARN thông tin, do đó gây ra tin nhắn di truyền để bị cắt xén. Khi các thư bị lỗi được dịch, các sản phẩm protein là nonfunctional. Có ở này cũng có các cơ chế khác: Các tetracycline cạnh tranh với đến chuyển giao-RNA phân tử; Các aminoglycosides gây ra thư di truyền để được misread và khiếm khuyết protein được sản xuất; chloramphenicol ngăn chặn liên kết của axit amin để ngày càng tăng protein; và puromycin gây ra chuỗi protein để chấm dứt sớm, phát hành một protein không đầy đủ.

Kết quả (Việt) 2:

Hầu hết các thuốc kháng sinh tác động bằng cách chọn lọc can thiệp với sự tổng hợp của một trong những thành phần lớn phân tử của tế bào-tế bào hoặc các protein hoặc acid nucleic. Một số người, tuy nhiên, hành động bằng cách phá vỡ màng tế bào (xem Cái chết tế bào và ngăn chặn tăng trưởng dưới đây). Một số loại thuốc quan trọng và hữu ích trên lâm sàng can thiệp vào quá trình tổng hợp peptidoglycan, các thành phần quan trọng nhất của các tế bào. Những thuốc này bao gồm các thuốc kháng sinh Â-lactam, được phân loại theo cấu trúc hóa học thành penicilin, cephalosporin, và carbapenems. Tất cả các loại thuốc kháng sinh có chứa một vòng Â-lactam như một phần quan trọng trong cấu trúc hóa học của họ, và họ ức chế tổng hợp peptidoglycan, một phần thiết yếu của màng tế bào. Họ không can thiệp vào quá trình tổng hợp các thành phần nội bào khác. Sự tích tụ liên tục của vật liệu bên trong các tế bào tạo ra áp lực lớn hơn nữa trên màng, mà là không còn được hỗ trợ đúng bởi peptidoglycan. Màng nhường, nội dung của ô rò rỉ ra ngoài, và các vi khuẩn chết. Các kháng sinh này không ảnh hưởng đến các tế bào của con người bởi vì các tế bào của con người không có vách tế bào. Nhiều kháng sinh hoạt động bằng cách ức chế sự tổng hợp của nhiều phân tử vi khuẩn nội bào, bao gồm DNA, RNA, ribosome, và protein. Sulfonamides tổng hợp là một trong những loại thuốc kháng sinh mà gián tiếp can thiệp vào quá trình tổng hợp axit nucleic. Tổng hợp nucleic acid cũng có thể được ngừng lại bằng kháng sinh ức chế các enzym lắp ráp các polyme-ví dụ, polymerase DNA hoặc RNA polymerase. Ví dụ về các loại thuốc kháng sinh như vậy được actinomycin, rifamicin, và rifampicin, cuối cùng hai là đặc biệt có giá trị trong điều trị bệnh lao. Các thuốc kháng sinh quinolone ức chế sự tổng hợp của một enzyme chịu trách nhiệm cho các cuộn và uncoiling của nhiễm sắc thể, một quá trình cần thiết cho sự sao chép DNA và cho phiên mã để ARN thông tin. Một số kháng khuẩn ảnh hưởng đến việc lắp ráp của RNA thông tin, do đó gây ra tin di truyền của nó sẽ được cắt xén. Khi những tin nhắn bị lỗi được dịch, các sản phẩm protein có chức năng. Ngoài ra còn có các cơ chế khác: Các tetracyclines cạnh tranh với các phân tử RNA-chuyển đến; các aminoglycosid gây ra các thông di truyền được đọc sai và một protein lỗi được sản xuất; chloramphenicol ngăn ngừa sự liên kết của các axit amin để các protein phát triển; và puromycin gây ra các chuỗi protein để chấm dứt sớm, phát hành một protein không đầy đủ.