Otherwise, additional molecular eve

Otherwise, additional molecular events are necessary for cells to bypass the checkpoint control or apoptosis. Therefore, acquired p53 mutations have been frequently observed in tumors developed from cells with severe defects in genetic stability. It is considered that p53 mutations abolish DNA damage checkpoint or apoptosis control, thereby allowing the accumulation of genetic alterations. By contrast, p53 mutations or loss of heterozygosity at chromosome 17 are not as frequently detected in human retinoblastoma as in other tumors (Kato et al., 1996), although mutations in other checkpoint control or apoptosis pathways cannot be excluded, particularly in the advanced stages of tumor development. Similarly, genome instability caused by other tumor suppressor genes may also occur at a low level, which previous studies could have easily overlooked.

Kết quả (Việt) 1:

Nếu không, sự kiện bổ sung phân tử là cần thiết cho tế bào để vượt qua các điểm kiểm tra kiểm soát hoặc quá trình chết rụng. Vì vậy, Mua p53 đột biến đã được thường xuyên quan sát trong các khối u phát triển từ tế bào với các khiếm khuyết nghiêm trọng trong di truyền ổn định. Nó được coi là những đột biến của p53 bãi bỏ DNA điểm kiểm tra hoặc chết rụng tế bào kiểm soát thiệt hại, do đó cho phép sự tích tụ của sự thay đổi di truyền. Ngược lại, đột biến của p53 hay mất heterozygosity lúc nhiễm sắc thể 17 được không thường xuyên được phát hiện ở retinoblastoma của con người như các khối u (Kato ctv., 1996), mặc dù các đột biến trong các trạm kiểm soát điều khiển hoặc quá trình chết rụng con đường không thể được loại trừ, đặc biệt là ở giai đoạn tiên tiến của khối u phát triển. Tương tự như vậy, sự bất ổn định gen do các gen ức chế khối u cũng có thể xảy ra ở một mức độ thấp, các nghiên cứu trước đó có thể đã bỏ qua một cách dễ dàng.

Kết quả (Việt) 2:

Nếu không, các sự kiện phân tử bổ sung là cần thiết cho tế bào để vượt qua sự kiểm soát trạm kiểm soát hay apoptosis. Vì vậy, đột biến p53 mua đã được quan sát thường xuyên trong các khối u phát triển từ các tế bào với các khiếm khuyết nghiêm trọng trong sự ổn định di truyền. Đây được coi là p53 đột biến xóa bỏ thiệt hại DNA trạm kiểm soát hoặc kiểm soát quá trình apoptosis, do đó cho phép sự tích tụ của biến đổi gen. Ngược lại, đột biến p53 hoặc mất dị ở nhiễm sắc thể 17 được không được thường xuyên phát hiện trong nguyên bào võng mạc con người như trong các khối u khác (Kato et al., 1996), mặc dù đột biến trong điều khiển trạm kiểm soát hoặc apoptosis con đường khác không thể loại trừ, đặc biệt là trong tiên tiến giai đoạn phát triển của khối u. Tương tự như vậy, hệ gen bất ổn gây ra bởi các gen ức chế khối u khác cũng có thể xảy ra ở mức độ thấp, mà nghiên cứu trước đây đã có thể dễ dàng bỏ qua.

Kết quả (Việt) 3:

Nếu không, thêm sự kiện tế bào phân tử là cần thiết. Qua kiểm tra kiểm soát và chết rụng tế bào.Vì thế, được biến đổi gen p53 đã ở trong tế bào ung thư di truyền có sự ổn định và phát triển của khiếm khuyết nghiêm trọng, thường quan sát.Đột biến DNA nghĩ p53 bãi bỏ kiểm tra kiểm soát. Chấn thương hoặc chết rụng tế bào, để làm biến đổi gen tích lũy.Khi so sánh với đột biến gen p53 hay tạp hợp tình dục thiếu số 17 của nhiễm sắc thể là không phải u nguyên bào võng mạc ở người và các khối u khác tỷ lệ higher (Kato chờ, 1996), mặc dù những con đường chết rụng ở trạm kiểm soát hoặc không thể loại trừ khả năng biến đổi, đặc biệt là trong giai đoạn phát triển của ung thư cao cấp.Gen ức chế khối u khác tương tự, tạo nên bộ gen không ổn định cũng có thể xảy ra ở một mức độ thấp hơn, đã nghiên cứu có thể dễ dàng bị phớt lờ.