and calnexin, which are Ca2+ - bind

and calnexin, which are Ca2+ - binding proteins that are known to interact with the Ins(1,4,5)P3R. The Ca2+ - binding sites on calreticulin have affinities that are suffi-ciently low to enable them to regulate Ins(1,4,5)P3Rs through luminal Ca2+ levels.
The InsP3R can also be modulated by other signalling pathways, including phosphorylation by Ca2+/CaM- dependent kinase II (CaMKII), cGMP-dependent protein kinase (PKG), protein kinase C (PKC) and cAMP - dependent protein kinase (protein kinase A; PKA)2. For some of these kinases, the scaffolding proteins that medi- ate recruitment to their site of action on the Ins(1,4,5)P3R have been identified. Forexample, PKG is recruited by the Ins(1,4,5)P3R-associated cGMP kinase substrate (IRAG), which results in Ins(1,4,5)P3R phosphorylation and a decrease in receptor activity39. In B cells, the Ins(1,4,5)P R is phosphorylated by the tyrosine kinase Lyn, which results in increased activity. This phosphorylation event is facili- tated by the scaffolding protein Bank that links together Lyn, the Ins(1,4,5)P3R and the B-cell receptor40 . Similarly,in neuronal cells Ins(1,4,5)P3Rs are tethered to mGluRs by the Homer protein, thereby linking the source of Ins(1,4,5)P3production to its site of action (BOX 2, part b). The protein phosphatases 1 and 2a (PP1 and PP2a) have been found to co-purify with PKA and the Ins(1,4,5)P3R, which is reminiscent of their interaction with the RYR41.This protein complex of phosphatase, kinase and substrate allows the rapid regulation of Ins(1,4,5)P3R activity by phosphorylation / dephosphorylation.

Kết quả (Việt) 1:

và calnexin, mà là Ca2 + - binding protein được biết là tương tác với P3R Ins (1,4,5). Các Ca2 + - ràng buộc các trang web trên calreticulin có duyên mà suffi-ciently thấp để cho phép họ điều chỉnh bổ sung (1,4,5) P3Rs qua luminal Ca2 + cấp độ.InsP3R cũng có thể được điệu bằng các đường hiệu, bao gồm cả phosphorylation bởi Ca2 +/ phụ thuộc vào CaM kinase II (CaMKII), phụ thuộc vào cGMP protein kinase (PKG), protein kinase C (PKC) và cắm trại - phụ thuộc vào protein kinase (protein kinase A; PKA) 2. Đối với một số các kinase, protein giàn giáo đó medi - ăn tuyển dụng cho trang web của họ hành động trên P3R Ins (1,4,5) đã được xác định. Forexample, PKG được tuyển dụng bởi Ins (1,4,5) liên quan đến P3R cGMP kinase bề mặt (IRAG), mà kết quả trong Ins (1,4,5) P3R phosphorylation và giảm thụ thể activity39. Trong các tế bào B, bổ sung (1,4,5) P R phosphorylated bởi tyrosine kinase Lyn, mà kết quả trong tăng cường hoạt động. Sự kiện này phosphorylation là facili-tated bởi protein giàn giáo ngân hàng liên kết với nhau Lyn, P3R Ins (1,4,5) và tế bào B-receptor40. Tương tự, trong tế bào thần kinh, bổ sung (1,4,5) P3Rs tethered để mGluRs bởi Homer protein, do đó liên kết là nguồn bổ sung (1,4,5) P3production cho trang web của hành động (hộp 2, phần b). Protein phosphatases 1 và 2a (PP1 và PP2a) đã được tìm thấy để hợp tác lọc với PKA và P3R bổ sung (1,4,5), đó là gợi nhớ của họ tương tác với RYR41. Phức hợp này protein phosphatase, kinase và bề mặt cho phép nhanh chóng quy định về hoạt động in (1,4,5) P3R bởi phosphorylation / dephosphorylation.

Kết quả (Việt) 2:

và calnexin, mà là Ca2 + - ràng buộc protein được biết để tương tác với các Ins (1,4,5) P3R. Các + Ca2 -. Điểm gắn kết trên calreticulin có duyên mà suffi-ciently thấp để cho phép họ để điều chỉnh Ins (1,4,5) P3Rs qua luminal Ca2 + mức
các InsP3R cũng có thể được điều chế bằng con đường tín hiệu khác, bao gồm phosphoryl hóa bởi Ca2 + / CAM- phụ thuộc kinase II (CaMKII), cGMP phụ thuộc vào protein kinase (PKG), protein kinase C (PKC) và cAMP - protein kinase phụ thuộc (protein kinase A; PKA) 2. Đối với một số các kinase, protein giàn giáo mà Medi ăn tuyển dụng vào trang web của họ về hành động trên Ins (1,4,5) P3R đã được xác định. Forexample, PKG được tuyển dụng bởi các Ins (1,4,5) P3R liên quan cGMP kinase chất nền (IRAG), mà kết quả trong Ins (1,4,5) P3R phosphoryl hóa và giảm thụ thể activity39. Trong các tế bào B, các Ins (1,4,5) PR được phosphoryl hóa bởi kinase tyrosine Lyn, mà kết quả trong hoạt động gia tăng. Sự kiện này được phosphoryl Facilities tated bởi protein giàn giáo Ngân hàng liên kết với nhau Lyn, các Ins (1,4,5) P3R và các tế bào B receptor40. Tương tự như vậy, trong các tế bào thần kinh Ins (1,4,5) P3Rs được buộc vào mGluRs bởi protein Homer, gắn được nguồn gốc của Ins (1,4,5) P3production để trang web hoạt động của nó (BOX 2, phần b). Các phosphatase protein 1 và 2a (PP1 và PP2a) đã được tìm thấy để cùng làm sạch với PKA và Ins (1,4,5) P3R, đó là gợi nhớ của sự tương tác của họ với các protein phức tạp RYR41.This của phosphatase, kinase và chất nền cho phép điều chỉnh nhanh chóng của Ins (1,4,5) hoạt động P3R bởi phosphoryl / dephosphorylation.